遗传性多发脑梗死性痴呆怎么治疗多发脑梗死性痴呆病因是什么

一、遗传性多发脑梗死性痴呆如何治疗

　1.治疗高血压

使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，血管性痴呆(VD)伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。

2.脑代谢剂

促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。

3.康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量。

预后

与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程。

二、多发脑梗死性痴呆有哪些病因

病因

脑血管性病变是MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。

临床表现

患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。

多发脑梗死性痴呆可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。

与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆在时间及地点定向、复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。

三、多发脑梗死性痴呆怎样药物

(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。

(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。

(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。

(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。

(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。

5.脑保护药

(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。

(3)自由基清除剂：如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。

四、多发脑梗死性痴呆怎样检查

　1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

　2.鉴别检查

主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验检查，常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。

1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

2.鉴别检查

(2)诱发电位MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%;约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善;缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ-Ⅴ波形消失，绝对潜伏期(PL)延长。