一、治疗肾炎综合征六大误区
误区一：认为肾炎是治不好的顽症
其实肾炎不仅能治，而且绝大多数是可以治愈或控制的。疗效的好坏主要取决于诊疗是否及时、合理，更重要的是与病人自身的保健措施有关(如饮食、休息)。之所以产生这种错误概念，一是由于肾炎本身症状很隐匿，早期不易被察觉，当大量的肾组织发生损伤、功能丧失时才去就诊，则为时已晚;二是一些患者经治疗后症状级解，自身感觉很好，认为病情已痊愈，忽视了维持期的治疗。当感觉不适再去就诊时，疾病的性质已发生变化。因此每一位肾病患者不管病情如何，都应定期复查，以防不测。
误区二：忌盐
民间传说肾炎病人要忌盐百日，事实上这是没有任何科学道理的。殊不知盐是机体组织代谢必不可少的元素，长期禁盐不仅起不到缓解病情的作用，反而会使许多脏器功能下降，不利于恢复。轻者使病情迁延，重者危及生命。通常情况下，若无明显浮肿和高血压，每日应补充3~5克食盐，重度水肿或高血压者，可适当减少盐的摄入，每日1~3克为宜。
误区三：认为吃动物肾脏可以补肾
其实动物肾虽然蛋白质含量较高，但不宜食用，因其胆固醇、嘌呤含量均很高，会加重肾脏负担，引起不良后果。
误区四：肾病患者不愿多饮水，害怕加重肾脏负荷
实际上恰恰相反，人体内每天的代谢产物都依靠尿液带出体外。若尿量不足，反而会造成体内的废料蓄积，加重肾脏的损害。
误区五：滥用抗生素
部分病人把肾炎和一般的炎症性疾病(如肠炎、肺炎、膀胱炎等)等同起来，采用抗生素治疗。其实两者有本质的区别，肾炎是由免疫系统异常所引起。而炎症性疾病则由细茵感染所致。后者可以用抗生素治疗，而对前者的治疗主要是消除抗原物质，防止不正常的免疫反应，主要采用免疫抑制剂。很多抗生素都伴有肾毒性，如果滥用，则会引起抗生素性肾损害，加重肾脏病变。
误区六：迷信偏方
所谓偏方，一般有三种情况：一是前人积累的经验传下来的。有的偏方虽然也治好过一些病例，但它的治病机理还需用现代医学知识和方法加以研究证实;
二、?肾炎综合征有哪些临床表现
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症
NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
三、肾病综合症的治疗措施
1.一般对症处理
(1)休息与活动：肾病综合征发生时应以卧床休息为主，在一般情况好转后。水肿基本消退后可适度床上及床边活动，以防肢体血管血栓形成。病情基本缓解后可逐步增加活动，缓解病情半年无复发者可考虑增加室内轻工作，尽量避免各种感染。
(2)饮食：宜进清淡、易消化食物，每天摄取食盐1～2g，禁用腌制食品，少用味精及食碱。发病的早期、极期，应给予较高的优质蛋白摄入，每天1～1.5g/kg有助于缓解低蛋白血症及所致的并发症。对于慢性非极期肾病综合征，应适当限制蛋白摄入量，每天0.8～1.0g/kg。能量供给每天以30～35kcal/kg体重为宜。严重高脂血症患者应当限制脂类的摄入量，采用少油低胆固醇饮食。同时注意补充铜、铁、锌等微量元素，在激素应用过程中，适当补充维生素及钙剂。
2.利尿消肿治疗
(1)噻嗪类利尿药：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪25mg，3次/d口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿药：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于有低钾血症的病人。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿药合用。常用氨苯蝶啶50mg，3次/d，或醛固酮拮抗药螺内酯20mg，3次/d。长期服用须防止高钾血症，对肾功能不全病人应慎用。
(3)襻利尿药：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用。常用呋塞米(速尿)20～120mg/d，或布美他尼(丁尿胺)1～5mg/d(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药效果更好。应用襻利尿药时须谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿药：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血，同时造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或羟乙基淀粉(706代血浆，分子量均为2.5万～4.5万Da)，250～500ml静脉滴注，隔天1次。随后加用襻利尿药可增强利尿效果。但对少尿(尿量<400ml/d)病人应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。
3.抑制免疫与炎症反应治疗
(1)糖皮质激素(简称激素)：激素治疗可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则是：
①起始足量；
②缓慢减药；
③长期维持。常用方案一般为泼尼松1mg/(kg/d)，口服8周，必要时可延长至12周；足量治疗后每1～2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；最后以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量，再服半年至1年或更长。激素的用法可采取全天量1次顿服，或在维持用药期间两天量隔天一次性顿服，以减轻激素的不良反应。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙(等剂量)口服或静脉滴注。
四、遗传性肾病综合症的病症是什么
1、遗传性肾炎Alport综合征又称为遗传性肾炎、家族性肾炎及遗传性进行性肾炎，是一种相对常见的遗传性肾病。本病主要遗传方式是性连锁显性遗传，致病在因定位在X染色体长臂中段，故遗传与性别有关，母病传子也传女，父病传女不传子。多在10岁前发病，血尿为突出和首发表现，中断或持续性肉眼或镜下血尿，多在排特异性上呼吸道感染、劳累或妊娠后加重是。肾功能呈慢性进行性损害，男性尤为突出，常在20-30岁时进入终末期肾衰。常伴高频性神经性耳聋。10%-20%的患者有眼部病变，包括：近视、斜视、眼球震颤、圆锥形角膜、角膜色素沉着、球形晶体、白内障及眼底病变。本病应幸免感染、劳累和妊娠及损伤肾脏的药物。一旦肾功能不全，应限止蛋白及磷入量，并积极操控高血压，防止后天因素加速病变进展。遗传性肾炎主要为肾小球和肾小管基底膜病变，不规则增厚，变薄，断裂，分层。常见无症状血尿，轻度蛋白尿。有的要进展为肾功能不全，有的可有正常寿命。
2、肾病综合征肾病综合症，简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中遗失而导致的一种综合症、临床具有四大特点：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个月内起病，病情严重，多致死亡。
3、多囊肾多囊肾是双肾多发性囊肿的总称，其中最常见的家族性代代遗传的多囊肾属于常染色体显性遗传多囊肾。多囊肾的临床表现：双侧肾皮质和髓质常布满很多薄壁的求形囊肿一般几毫米至几厘米外观象一串葡萄，实在是变形和扩张演而来，一般40岁以后发病，最常见的症状是胁腹部疼痛肉眼血尿，肾结石，血块阻塞，尿路感染，贫血等症状。确诊多囊肾的检察为：肾脏Ｂ超、尿陈规检察。目前的去顶减压、穿刺抽液等手术治疗，不但没有从根本上解决问题，反且使多囊肾病情反复发作，对肾脏功能造成极大的损害。以上就是肾病专家对于的详细的解答，遗传性疾病的危害性很大，希望各位患者能够积极的面对这种疾病，不要先被自己的担心害怕所打倒。保持乐观向上的态度
