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结肠阿米巴的病状体征有哪些 有什么用药疗法

一、结肠阿米巴的病状体征有哪些

结肠阿米巴病缺乏特异的临床表现。一般起病较慢,中毒症状较轻,容易反复发作,肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等。

1.急性阿米巴肠病

(1)无症状型:大多数阿米巴患者为此型,粪便内可查到包囊,但无症状,偶可侵袭肠黏膜组织而造成病变。

(2)普通型:发病较为缓慢,一般中毒症状较轻,每天腹泻1~4次,粪便恶臭,呈稀便或暗红色果酱样,有黏液和脓血。病情较重者每天大便数十次并有里急后重感,常伴有胀气和腹部绞痛。体检可发现此型患者多有肝肿大和腹部压痛。

(3)暴发型:见于水源性传播引起的暴发性流行,本型多发于虚弱或免疫功能低下者。起病突然,高热达40~41℃,中毒症状明显,极度衰竭,腹部疼痛,解大量血性稀便,可伴里急后重感,易并发肠出血、肠穿孔。粪便镜检可见大量阿米巴滋养体。

2.慢性阿米巴肠病:本型多因普通型治疗不彻底延续而成,患者可出现腹泻与便秘交替伴腹部不适。症状可持续或间歇出现,间歇期可达数周、数月或数年,疲劳、着凉和饮食不当可诱发。反复发作可能引起溃疡性结肠炎

二、结肠阿米巴的用药疗法有哪些呢

本病的治疗原则是:选用有效药物,根治肠道内阿米巴;纠正水、电解质紊乱;预防并发症,尤其是腹膜炎的发生。

1.一般治疗包括增强体质、减轻症状、补充体液和纠正电解质紊乱等。

 2.病原治疗病原治疗大多需要抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用,在严重流行区,可间歇性集体服用甲硝唑或二氯尼特(二氯散糠酸酯)。

(1)抗组织内阿米巴药:包括甲硝唑、替硝唑、去氢依米丁等。首选甲硝唑,1.0~1.2g/d,分3次餐后服,连服5~10天;儿童50mg/(kg·d),分3次服,连服7天。副作用以胃肠道反应为主,早孕及哺乳期妇女忌用。另外,服该药前后不能饮酒,否则可发生戒酒硫样反应(颜面潮红、脉搏加快、呼吸困难、斑疹、呕吐,继之面色苍白,低血压,严重者发生心律失常、心肌梗死等)。替硝唑剂量成人1~2g/d,儿童30~40mg/(kg·d),晨间顿服,连服5天,该药吸收快,半衰期长,副作用小。

(2)抗肠腔内阿米巴药:四环素对肠腔肠壁滋养体有效,剂量为500mg,4次/d,连服5天。卤化羟基喹啉类口服效果好,因为肠腔内浓度高,对轻型及无症状排包囊者有效,这类药物包括喹碘方,剂量为500mg,3次/d,连服10天,可加用1%溶液100~150ml保留灌肠;双碘羟基喹啉剂量为600mg,3次/d,连服15~20天,该类药物主要副作用为腹泻,偶见恶心、呕吐、腹部不适,对碘过敏者和有甲状腺疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物,剂量为500mg,3次/d,连服10天。

暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或依米丁(吐根碱),再加用广谱抗生素(四环素);慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1或2个疗程,仍未治愈者,可采用其他作用于肠内原虫的药物,如喹碘方等治疗。

(3)对症治疗:高热者退热,呼吸衰竭者用中枢性呼吸兴奋剂,如尼可刹米等,同时纠正水及电解质紊乱;肠出血或休克发生时及时输血并加用血管活性药物;有细菌混合感染时,选用适当抗生素治疗等。

3.并发症治疗

(1)肠穿孔治疗:发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补,同时置腹腔引流;多发穿孔或穿孔大,肠壁有大片坏死,估计修补困难时,应考虑作局部结肠切除。吻合有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置,以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急,穿孔肠段切除或外置均有困难时,可仅做近侧肠管端式或襻式造口,对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良,病死率较高。

(2)结肠阿米巴肉芽肿:经药物治疗无效,则需进行手术治疗,其方法是切除肉芽肿肠段,作肠吻合术。

(3)阿米巴病阑尾炎:术前很难确诊,一般在手术中发现除阑尾病变外,盲肠壁也增厚,应考虑到结肠阿米巴病的可能,需进行药物治疗。如阑尾切除术后残端愈合不良,形成脓肿,或引流后形成瘘时,应取引流物送病理检查,找到阿米巴原虫即可明确诊断,再用药物治疗后可能会使其愈合。

三、结肠阿米巴的并发症有哪些

1.阿米巴肠穿孔发生率为1%~4%,阿米巴尸检病人的肠穿孔率为3%~20%。急性穿孔多发生于盲肠、阑尾、升结肠,其次是直肠、乙状结肠交界处,多发生于具有急剧症状的阿米巴痢疾患者。穿孔后发生弥漫性腹膜炎,病情凶险。应及早进行手术治疗。

慢性穿孔由于先形成粘连,穿孔后感染被局限而形成局部脓肿,或穿入附近器官形成内瘘,如直肠膀胱瘘,结肠空肠瘘等。

2.阿米巴阑尾炎及阑尾脓肿因阿米巴肠病好发于盲肠,故累及阑尾的机会较多。结肠阿米巴病的尸检病例中,发现4.0%~6.2%有阿米巴阑尾炎,有的形成脓肿或穿孔。单纯阿米巴阑尾炎很少见。其症状与细菌性阑尾炎相似,往往在手术中才发现病变不仅限于阑尾,盲肠肠壁表现为增厚、水肿。这种情况下,不但处理阑尾残端困难,术后也很易形成阑尾残端瘘。

慢性阿米巴性阑尾炎较常见,表现为反复发作的右下腹前及右下腹压痛,或右髂窝持久不适感。在伴有化脓菌感染时,可有急性发作。

对怀疑阿米巴阑尾炎的病人,应先给予抗阿米巴药物治疗,然后再行手术。若贸然行手术治疗,可使病变扩散,形成粪瘘甚至死亡。

3.阿米巴肉芽肿病变多见于盲肠,其次为乙状结肠、降结肠和直肠。5%~10%为多发性。初期可无症状,病情发展后则出现局限性腹痛、腹泻及发热等症状。增生的肉芽肿使肠腔绞窄,可引起肠梗阻、肠套叠、大出血、肠壁穿孔或穿通腹壁形成内、外瘘等。扪诊除局部压痛外,可扪及较硬肿块。X线钡剂灌肠检查可见充盈缺损及肠腔绞窄。肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔,形成锯齿状阴影。乙状结肠镜检查可见黏膜增厚,肿物呈葡萄状突入肠腔,且附近常有散在的肉芽组织和溃疡。自溃疡底部采取标本行活组织检查,阿米巴滋养体检出率较高。阿米巴肉芽肿易误诊为肠道肿瘤,经术后病理检查发现阿米巴原虫方能证实诊断。阿米巴病经药物治疗后,遗有瘢痕*窄或内、外瘘,应予手术治疗。

4.结肠癌或直肠癌慢性阿米巴肠病可能与结肠癌、直肠癌同时存在,有人认为可能是慢性炎症对肠道刺激所致,炎症性息肉也有利于癌变。

5.消化道出血阿米巴原虫顺肠长轴向两侧扩展,致肠壁大量组织溶解,病变可深达浆膜层,腐蚀大的血管时,可以引起大量肠出血。病人可表现为排便次数增加,鲜血便,严重者乏力、脉速、血压下降。

四、结肠阿米巴的发病机制有哪些

溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在盲肠,其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见,有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死,可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润,若细菌感染严重,可呈急性弥漫性炎症改变,大量炎性细胞浸润,黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体,大多聚集在溃疡的边缘部位。

1.急性期肠黏膜遭到破坏,产生糜烂和浅表溃疡,如病变继续进展,累及黏膜下层,则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体,内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整,由于肠壁组织较疏松,阿米巴继续向黏膜下层进展,原虫顺肠长轴向两侧扩展,使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多,一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润,如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润,病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死,由于小血管的破坏,故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层,由于病变是渐进性发展,浆膜层易与邻近组织发生粘连,故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深,易腐蚀血管,可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中,可见到组织反应消退,淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

2.慢性期此期的特点为肠黏膜上皮增生,溃疡底部出现肉芽组织,溃疡周围有纤维组织增生,组织破坏与愈合常同时存在,使肠壁增厚,肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖,成为阿米巴瘤,多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大,质硬,难以同大肠癌肿相鉴别。

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