一、Graves病的症状
1.神经系统症状患者易激动,精神过敏,舌和二手平举向前伸出时有细震颤,多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时出现幻觉,有躁狂者,但也有寡言抑郁者,患者腱反射活跃反射时间缩短。2.高代谢综合征患者怕热,多汗,皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热,发生危象时可出现高热,患者常有心动过速、心悸、食欲亢进,但体重下降,疲乏无力。 3.甲状腺肿多数患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大,质软,吞咽时上下移动,少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。由于甲状腺的血流量增多,故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部较明显。 4.眼征本病中有以下二种特殊的眼征。(1)非浸润性突眼 又称良性突眼,占大多数。一般属对称性,有时一侧突眼先于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致。眼征有以下几种:①眼裂增宽(Darymple征)。少瞬和凝视(Stellwag征)。②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)。③眼向下看时,上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(VonGraefe征)。④眼向上看时,前额皮不能皱起(Joffroy征)。(2)浸润性突眼又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼,较少见病情较严重,可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中,主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。
二、Graves病是怎么引起的
1.遗传因素多数认为该病与遗传基因有密切的关系。家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性。约有15%的患者有明显的遗传因素。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同。 2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋,或过度抑郁,均可导致甲状腺激素的过度分泌,其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能,增强了免疫反应。3.免疫系统异常T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应,刺激B淋巴细胞,合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用。
甲状腺激素过多除可影响性腺功能外,肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃,而在重症(如危象)患者中,其功能呈相对减退,甚或不全。垂体分泌ACTH增多,血浆皮质醇的浓度正常,但其清除率加速,说明其运转和利用增快。
三、Graves病的检查
1.血总甲状腺素(总T4)测定在估计患者甲状腺激素结合球蛋白(TBG)正常情况下,T4的增高(超过12ng/dl)提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常,则应测定I125-T3结合比值(正常时为0.99±0.1,甲亢时为0.74±0.12)并乘以T4数值,以纠正TBG的异常,计算出游离甲状腺系数(FT4I),本病患者结果增高。如正常,应争取作进一步检查。 2.血总T3正常值100~150mg/dl,本病时增高,幅度常大于总T4。 3.反T3(rT3)的测定血rT3正常均值为50ng.dl,甲亢时明显增高。 4.游离T4(FT4)和游离T3(FT3)FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响,能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值:FT4为10.3~25.7pmol/L,FT3为2.2~6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。5.甲状腺摄131碘率如摄碘率增高,3小时大于25%,或24小时大于45%(近距离法),峰值前移可符合本病,但宜作T3抑制试验,以区别单纯性甲状腺肿。
四、Graves病的治疗
控制甲亢症群的基本方法为:抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法方便、安全,应用广。碘剂仅用于危象和手术治疗前准备。β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备,也有单独用于治疗本病。1.抗甲状腺药物治疗本组药物有多种,以硫脲类为主。2.放射性131碘治疗131碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3~4天,因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏,从而减少甲状腺激素的产生,达到治疗目的。 3.手术治疗手术治疗适用下列情况:Ⅲ°以上的甲状腺肿大;抗甲状腺药物治疗后复发,且甲状腺肿大Ⅱ°以上;甲状腺肿大且压迫邻近器官,出现压迫症状如气管受压致呼吸障碍,喉返神经受压致声嘶等;可疑合并甲状腺癌。 4.介入栓塞疗法甲状腺上动脉供应70%以上的甲状腺血流,栓塞治疗时向甲状腺上动脉注入暂时性栓塞剂(吸收性明胶海绵),或永久性栓塞剂(PVA或聚乙烯醇)。甲状腺较大时,还应同时栓塞甲状腺下动脉。栓塞后,患者的甲亢症状明显缓解、血清T3、T4恢复正常甲状腺逐渐缩小。栓塞后,巨大甲状腺的体积缩小也有利于手术切除。
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