一、慢性炎症的基本病理变化
1.变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。致炎因子的慢性炎症直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。
2.渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。在炎症渗出液(exudate)内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液(transudate)。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿(edema)，或在浆膜腔造成积液(hydrops)。
3.增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。
4.炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。单核细胞在细胞因子(如γ干扰素)、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。慢性炎症至于淋巴细胞和浆细胞在与免疫有关的炎症反应中的作用已很明确，但其在非免疫性炎症中的功能尚有待于研究。应当指出，中性粒细胞通常是急性炎症的标志，但在一些慢性炎症，也可见到大量中性粒细胞浸润，并可形成脓液;反之，淋巴细胞浸润也并非总是慢性炎症的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎时，淋巴细胞则为炎症浸润的主要成分。单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。嗜酸性粒细胞在IgE介导的免疫反应和寄生虫感染时十分常见，其颗粒中所含的主要碱性蛋白(majorbasicprotein,MBP)对寄生虫有毒性，而且可引起哺乳类动物的上皮细胞溶解。
5.纤维母细胞增生，有时小血管也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。体外实验证明，血小板衍生的生长因子(PDGF)和纤维粘连蛋白(FN)分解产物对纤维母细胞有趋化作用。此外，血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞的衍生因子都能在体外刺激纤维母细胞增生并产生大量胶原。因此，慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。巨噬细胞衍生的可溶性因子可在*内刺激血管新生。
6.局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。
二、慢性炎症的病因
1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。
2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
3.机械性因子如切割、撞击、挤压等。
4.生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。它们通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
5.免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹;Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎;Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等;此外还有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因子的敏感性有关，如幼儿和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重;接种过预防疫苗的儿童，对该病原体常表现不感受性等。因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。
三、慢性炎症的结局
(一)痊愈
多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，病原微生物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。
(二)迁延不愈或转为慢性
如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
(三)蔓延播散
在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。
1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。如肺结核病，当机体抵抗力低下时，结核杆菌可沿组织间隙蔓延，使病灶扩大;亦可沿支气管播散，在肺的其它部位形成新的结核病灶。
2.淋巴道播散病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如上肢感染引起腋窝淋巴结炎，下肢感染引起腹股沟淋巴结炎。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道播散。
3.血道播散炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
(1)菌血症(bacteremia)：炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此时行血培养或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
(2)毒血症(toxemia)：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴性，即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克
(3)败血症(septicemia)：侵入血液中的细菌大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点、脾肿大及全身淋巴结肿大等。此时血培养，常可找到细菌;
(4)脓毒败血症(pyemia)：由化脓菌引起的败血症进一步发展，细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落(栓子)，说明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿(embolicabscess)或转移性脓肿(metastaticabscess)
四、慢性炎症的分类
(一)非特异性慢性炎
非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。慢性炎症还可伴有肉芽组织的形成，这类炎症常见于有较大的组织缺损，此时肉芽组织在慢性脓肿、瘘管和慢性粘膜溃疡的吸收和分解上起着重要作用。
(二)肉芽肿性炎
炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎(granulomatousinflammation)。这是一种特殊类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。
⑴肉芽肿的类型
感染性肉芽肿(infectivegranuloma)：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能形成具有特殊结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿(结核结节)主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯(Langhans)巨细胞组成;伤寒肉芽肿(伤寒小结)主要由伤寒细胞组成。
异物性肉芽肿(foreignbodygranuloma)：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
(2)肉芽肿的组成成分以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。
