一、近视眼带来的八种危害
1.视网膜变性.出血.裂孔和脱离
由于眼轴变长,眼球后半部变薄,视网膜?脉络膜萎缩?变性,出现裂孔,引发出血和范围不等的视网膜脱离,导致视力丧失等近视眼危害?另外黄斑区变性也是高度近视眼的最大危险,表现视物变形,视力下降,近视眼危害最终导致失明。
2.视网膜脱离
是近视眼最常见的近视眼危害.由于近视眼眼轴伸长及眼内营养障碍,视网膜周边部常发生囊样变性?格子样变性等,变性区视网膜非常薄,极易发生穿孔,有的已经穿孔形成于性裂孔,再加上玻璃体液化?活动度增加,牵拉视网膜发生脱离.在视网膜脱离中,70%是近视眼。
3.白内障
近视眼危害眼内营养代谢不正常,使晶状体的囊膜通透性改变,晶状体营养障碍和代谢失常而逐渐发生混浊,视力逐渐减退产生并发性白内障.这种白内障发展缓慢,以核心混浊和后囊膜混浊为主。
4.黄斑出血和黄斑变性
近视眼危害,近视眼眼部血液供应差,视网膜缺血,视网膜产生一种新生血管生长因子,这些因子使视网膜下新生血管生长,这些新生血管管壁极薄,极易破裂出血,出血后形成黄斑出血.出血吸收后,新生血管可再破裂?再出血,多次出血后局部形成短痕,致黄斑变性,黄斑变性永久性损害视力。
5.玻璃体液化变性
玻璃体是无色透明胶冻状.当近视眼眼球增大,玻璃体却不会再增加,所以玻璃体不能充填眼内全部空间,出现液化,活动度增加,混浊,引起眼前黑影,诱发视网膜脱离。
6.青光眼
近视眼可引起外斜或外隐斜,如双眼近视度数相差大于300度者,易引起度数深的眼外斜和弱视?近视眼眼房角处滤帘结构不正常,所以眼内的房水流出阻力较大,容易引起眼压升高近视眼危害?据统计高度近视眼30%有青光眼,这种青光眼会造成视力渐渐丧失。
7.斜视.弱视
8.后巩膜葡萄肿
主要表现为眼球后极部向后扩张近视眼危害,是神经和黄斑周围视网膜变性?萎缩,矫正视力下降,近视度数越高,发生率越高。
二、近视眼致病的因素
1、遗传素质：
近视眼有一定遗传倾向，已被公认，对高度近视更是如此，但对一般近视，这一倾向就不很明显，有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上，但也有高度近视眼者，无家族史，高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。
2、发育因素：
婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常，如发育过度，则形成近视，此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始，一般都低于6.00D，至20岁左右即停止发展，如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D，这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视，此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力，很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。
3、环境因素：
从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多，青少年学生中近视眼也比较多，而且从小学五，六年级开始，其患病率明显上升，这种现象，说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切，尤其是青少年的眼球，正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大，阅读，收发室等近距离工作时的调节和集合作用，使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力，眼内压也相应升高，随着作业的不断增加，调节和集合的频度和时间也逐渐增加，睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态，调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛，从而引起一时性的视力减退，但经休息或使用睫状肌糜烂剂后，视力可能改善在完全恢复，因此，有人称这种近视为功能性近视或假性近视，但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下，球壁逐渐延伸，眼轴拉长，近视的程度也越来越深，而且不能再被阿托品等所缓解，特别是青少年时期，不注意视觉卫生，是形成近视眼的直接原因，不注意全身健康更能促使近视眼的发展。
三、近视眼的临床表现形式
1、视力
近视眼最突出的症状是远视力降低，但近视力可正常，虽然，近视的度数愈高远视力愈差，但没有严格的比例，一般说，3.00D以上的近视眼，远视力不会超过0.1;2.00D者在0.2～0.3之间;1.00D者可达0.5，有时可能更好些。
远视力降低，但近视力可正常
—平均值;——50%可信限;
—·—·—95%可信限。
2、视力疲劳
特别在低度者常见，但不如远视眼的的明显，系由于调节与集合的不协调所致，高度近视由于注视目标距眼过近，集合作用不能与之配合，故多采用单眼注视，反而不会引起视力疲劳。
3、眼位
由于近视眼视近时不需要调节，所以集合功能相对减弱，待到肌力平衡不能维持时，双眼视觉功能就被破坏，只靠一眼视物，另一只眼偏向外侧，成为暂时性生活替性斜视，若偏斜眼的视功能极差，且发生偏斜较早，可使偏斜眼丧失固视能力，成为单眼外斜视。
4、眼球
高度近视眼，多属于轴性近视，眼球前后轴伸长，其伸长几乎限于后极部，故常表现眼球较突出，前房较深，瞳孔大而反射较迟钝，由于不存在调节的刺激，睫状肌尤其是环状部分变为萎缩状态，在极高度近视眼可使晶体完全不能支持虹膜，因而发生轻度虹膜震颤
5、眼底
低度近视眼眼底变化不明显，高度近视眼，因眼轴的过度伸长，可引起眼底的退行性改变。
⑴豹纹状眼底：视网膜的血管离开视盘后即变细变直，同时由于脉络膜毛细血管伸长，可影响视网膜色素上皮层的营养，以致浅层色素消失，而使脉络膜血管外露，形成似豹纹状的眼底。
⑵近视弧形斑视盘周围的脉络膜在巩膜伸张力量的牵引下，从乳头颞侧脱开，使其后面的巩膜暴露，形成白色的弧形斑，如眼球后极部继续扩展延伸，则脉络膜的脱开逐步由乳头颞侧伸展至视盘四周，终于形成环状斑，此斑内可见不规则的色素和硬化的脉络膜血管。
⑶黄斑部可发生形成不规则的，单独或融合的白色萎缩斑，有时可见出血，此外，在黄斑部附近偶见有变性病灶，表现为一个黑色环状区，较视盘略小，边界清楚，边缘可看到小的圆形出血，称为Foster-Fuchs斑。
⑷巩膜后葡萄肿眼球后部的伸张，若局限于一小部分时，从切片中可以看到一个尖锐的突起，称为巩膜后葡萄肿，这种萎缩性病灶如发生在黄斑处，可合并中心视力的操作。
⑸锯齿缘部囊样变性。
四、近视眼患者的治疗方法
1.手术治疗
近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为：
(1)角膜手术：包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。
目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确，可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进，如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。
放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。
(2)晶状体及人工晶状体手术：对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度近视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。
(3)巩膜后部加固术：对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。
2.药物治疗
曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。
国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道，对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的(0.5%～1%)疗效较肯定，低的(0.1%～0.25%)疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的(0.1%以下)副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。
阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种(M1、M2、M3、M4、M5)，其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平(主要为M1受体拮抗剂，亦有M4受体拮抗作用)对近视眼有一定疗效，其效果尚待观察。
3.其他治疗
其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法(戴用+2～3D球镜片视远半小时)、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。
