肺气肿的危害到底有几种 治疗肺气肿的偏方有哪些

一、肺气肿的危害到底有几种

一、对其它器管的危害;严重者血液中二氧化碳升高，缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。肺气肿的严重的时候可导致肺源性心脏病及衰竭;肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷;呼吸衰竭及肺性脑病等多种问题。

二、对生命的危害性;它的危害性是慢慢渗透的，一开始一般是没有明显症状的，此症最易被忽视也最危险，一旦肺部遭破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，成为肺残废就无法治疗了，严重危及患者的生命。

三、对肺的危害性;由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧，以至使肺部遭到破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺氧的状态，呼吸困难，甚至威胁生命安全。

二、治疗肺气肿偏方有哪些

红参半夏治肺气肿

【功能主治】补气敛肺，降气纳气。主治肺气肿。

【偏方组成】红参、清半夏、冬虫夏草各9克，麦冬、核桃肉各12克，五味子、厚朴各4.5克，炙甘草、炒苏子各3克，杏仁、桂枝各6克，生姜2片。

【用法用量】每日1剂，水煎服。

【加减】肺有瘀血，唇色紫甘者，去厚朴，加莪术9克，黄酒12克;夹外感者，加苏叶9克，陈皮6克。

【病例验证】陈某，男，75岁。患者有支气管哮喘史20多年。现喘烦满，不能平卧，痰多质稀、色白有沫，苔白，脉微细。X线示肺气肿。用本方2剂后，喘逆减半，已能平卧。继服5剂，喘平痰少，脉象有力。后调治10余天，临床治愈。

麻黄杏仁治肺气肿

【功能主治】宣肺平喘，止咳祛痰。主治急慢性支气管炎、支气管哮喘、轻度肺气肿。

【处方组成】蜜麻黄6克，光杏仁5克，炙甘草3克，紫苏子10克，白芥子6克，葶苈46克(布包)，蜜款冬6克，蜜橘红5克，结茯苓10克，清半夏6克。

【用法用量】每日1剂，水煎服。

【加减】若恶寒发热、鼻塞流涕、表证明显者，可酌加荆芥、防风、紫苏叶等;痰粘稠、咯吐不爽者，加桑白皮、浙贝母;胸闷不舒者，加瓜蒌、郁金;如痰黄之咳喘者，可加条黄芩、桑白皮、浙贝母等。

【病例验证】段某，女，34岁。患者素有哮喘症，多年来经常发作。近日不慎受凉，咳嗽不已，且见喘促气急，胸闷，痰多色白，脉细缓，舌质淡红苔白。证属外邪引动内饮致肺气不宣之喘咳。以此方治疗，服5剂后，咳喘明显减轻，仍胸闷，此方加干瓜蒌15克，再进5剂后，诸症悉平。

三、肺气肿原因是什么

1、感染

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

2、空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。

3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。

　4、吸烟

肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。

烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。

5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

四、引起肺气肿的一些因素有什么

一、感染感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

二、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。

三、职业性粉尘和化学物质。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

四、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。

五、吸烟肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。

烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。