一、神经根激惹症状症状起因
(一)发病原因
是由于腰椎间盘的退行性变及突出,刺激神经根及窦椎神经产生一系列的临床表现。
本病的病因可有以下几点：
(1)腰椎间盘的退行性改变：髓核的退变主要表现为含水量的降低，并可因失水引起推节失稳、松动等小范围的病理改变;纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。
(2)外力的作用：长期反复的外力造成的轻微损害，日积月累地作用于腰椎间盘，加重了退变的程度。
(3)椎间盘自身解剖因素的弱点：①椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环，修复能力差。在上述因素作用的基础上，某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素，就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环，从而造成髓核突出。
(二)发病机制
(1)外伤：对临床病例的观察表明：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关。在脊柱轻度负荷和快速旋转时，可引起纤维环的水平破裂，而压应力主要使软骨终板破裂。亦有人认为，外伤只是引起椎间盘突出的诱因，原始病变在于无痛的髓核突入内层纤维环，而外伤使髓核进一步突出到外面有神经支配的外层纤维环，从而引起疼痛。
(2)职业：职业与腰椎间盘突(脱)出的关系十分密切，例如，汽车和拖拉机驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，以致在驾驶汽车时，椎间盘内压力较高，可达0.5kPa/cm2，在踩离合器时压力可增加至1kPa/cm2，容易造成腰椎间盘突出。从事重体力劳动和举重运动者因过度负荷更易造成椎间盘退变，因在弯腰状态下，如果提20kg的重物，椎间盘内的压力可增加到30kPa/cm2以上。
(3)遗传因素：腰椎间盘突出症有家族性发病的报道，在国内材料较少;此外，统计数字表明，印第安人、非洲黑种人和因纽特人的发病率较其他民族的发病率明显为低，其原因有待进一步研究。
(4)腰骶先天异常：腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变，从而构成椎间盘内压升高和易发生退变、损伤的因素之一。
二、神经根激惹症状症状的临床表现和初步诊断
(1)腰痛：95%以上的腰椎间盘突(脱)出症患者有此症状，包括椎体型者在内。
①机制：主要是由于变性髓核进入椎体内或后纵韧带处，对邻近组织(主为神经根及窦-椎神经)造成机械性刺激与压迫，或是由于髓核内糖蛋白、β-蛋白溢出和组胺(H物质)释放而使相邻近的脊神经根或窦-椎神经等遭受刺激引起化学性和(或)机械性神经根炎之故。
②表现：临床上以持续性腰背部钝痛为多见，平卧位减轻，站立则加剧，在一般情况下可以忍受，并容许腰部适度活动及慢步行走，主要是机械压迫所致。持续时间少则2周，长者可达数月，甚至数年之久。另一类疼痛为腰部痉挛样剧痛，不仅发病急骤突然，且多难以忍受，非卧床休息不可。此主要是由于缺血性神经根炎所致，即髓核突然突出压迫神经根，致使根部血管同时受压而呈现缺血、淤血、乏氧及水肿等一系列改变，并可持续数天至数周(而椎管狭窄者亦可出现此征，但持续时间甚短，仅数分钟)。卧木板床、封闭疗法及各种脱水剂可起到早日缓解之效。
(2)下肢放射痛：80%以上病例出现此症，其中后型者可达95%以上。
①机制：与前者同一机制，主要是由于对脊神经根造成机械性和(或)化学性刺激之故。此外，通过患节的窦椎神经亦可出现反射性坐骨神经痛(或称之为“假性坐骨神经痛”)。
②表现：轻者表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺痛或麻木感，直达足底部;一般可以忍受。重者则表现为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。疼痛轻者虽仍可步行，但步态不稳，呈跛行;腰部多取前倾状或以手扶腰以缓解对坐骨神经的张应力。重者则卧床休息，并喜采取屈髋、屈膝、侧卧位。凡增加腹压的因素均使放射痛加剧。由于屈颈可通过对硬膜囊的牵拉使对脊神经的刺激加重(即屈颈试验)，因此患者头颈多取仰伸位。
放射痛的肢体多为一侧性，仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。
(3)肢体麻木：多与前者伴发，单纯表现为麻木而无疼痛者仅占5%左右。此主要是脊神经根内的本体感觉和触觉纤维受刺激之故。其范围与部位取决于受累神经根序列数。
(4)肢体冷感：有少数病例(约5%～10%)自觉肢体发冷、发凉，主要是由于椎管内的交感神经纤维受刺激之故。临床上常可发现手术后当天患者主诉肢体发热的病例，与此为同一机制。
(5)间歇性跛行：其产生机制及临床表现与腰椎椎管狭窄者相似，主要原因是在髓核突出的情况下，可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础;对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者，脱出的髓核更加重了椎管的狭窄程度，以致易诱发本症状。
(6)肌肉麻痹：因腰椎间盘突(脱)出症造成瘫痪者十分罕见，而多系因根性受损致使所支配肌肉出现程度不同的麻痹征。轻者肌力减弱，重者该肌失去功能。临床上以腰5脊神经所支配的胫前肌、腓骨长短肌、趾长伸肌及姆长伸肌等受累引起的足下垂症为多见，其次为股四头肌(腰3～4脊神经支配)和腓肠肌(骶1脊神经支配)等。
三、腰椎间盘突出症的体征
①步态：在急性期或神经根受压明显时，患者可出现跛行、一手扶腰或患足怕负重及呈跳跃式步态等。而轻型者可与常人无异。
②腰椎曲度改变：一般病例均显示腰椎生理曲线消失、平腰或前凸减小。少数病例甚至出现后凸畸形(多系合并腰椎椎管狭窄症者)。
③脊柱侧凸：一般均有此征。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧，因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低，所以腰椎弯向患侧;反之，如突出物位于脊神经根外侧，则腰椎多向健侧弯曲(图1)。实际上，此仅为一般规律，尚有许多因素，包括脊神经的长度、椎管内创伤性炎性反应程度、突出物距脊神经根的距离以及其他各种原因均可改变脊柱侧凸的方向。
④压痛及叩痛：压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎节相一致，约80%～90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显，系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁相当于骶棘肌处。部分病例伴有下肢放射痛，主要是由于脊神经根的背侧支受刺激之故。此外，叩击双侧足跟亦可引起传导性疼痛。合并腰椎椎管狭窄症时，棘间隙部亦可有明显压痛。
⑤腰部活动范围：根据是否为急性期、病程长短等因素不同，腰部活动范围的受限程度差别亦较大。轻者可近于正常人，急性发作期则腰部活动可完全受限，甚至拒绝测试腰部活动度。一般病例主要是腰椎前屈、旋转及侧向活动受限;合并腰椎椎管狭窄症者，后伸亦受影响。
⑥下肢肌力及肌萎缩：视受损的神经根部位不同，其所支配的肌肉可出现肌力减弱及肌萎缩征。临床上对此组病例均应常规行大腿及小腿周径测量和各组肌肉肌力测试，并与健侧对比观察并记录之，再于治疗后再加以对比。
⑦感觉障碍：其机制与前者一致，视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上，其中后型者达95%。早期多表现为皮肤过敏，渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。感觉完全消失者并不多见，因受累神经根以单节单侧为多，故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者)，则感觉障碍范围较广泛。
⑧反射改变：亦为本病易发生的典型体征之一。腰4脊神经受累时，可出现膝跳反射障碍，早期表现为活跃，之后迅速变为反射减退，临床上以后者多见。腰5脊神经受损时对反射多无影响。第1骶神经受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。
四、典型病例的诊断
对典型病例的诊断，一般多无困难，尤其是在CT与磁共振技术广泛应用的今天。但对于非典型者，或是椎体型、中央型等病例，则易于误诊，应注意防止。
1.一般病例的诊断
(1)详细的病史。
(2)仔细而全面的体格检查，并应包括神经系统检查。
(3)腰部的一般症状。
(4)特殊体征。
(5)腰椎X线平片及其他拍片。
(6)酌情选用磁共振、CT、超声波检查及肌电图检查等。
(7)非不得已，一般不宜选用脊髓造影;椎间盘造影因易将诊断引入歧途，原则上不采用。
2.特殊类型椎间盘突(脱)出症的诊断
(1)中央型：临床上并非少见，但易与马尾处脊髓肿瘤相混淆。其诊断要点除前述各项外，主要依据以下特点：
①具有马尾神经受累症状：包括双下肢的感觉、运动功能及膀胱、直肠功能障碍。
②站立时及白天症状明显，卧床时及夜晚症状缓解(与脊髓肿瘤相反)。
③腰椎穿刺：显示奎氏试验多属通畅或不完全性梗阻，脑脊液检查蛋白定量多正常(而肿瘤则多呈现完全性梗阻及蛋白含量增高等)。
④MRI检查：一般多需行磁共振或CT检查，均有阳性发现。
(2)椎体型(前缘型)腰椎间盘突出症：根据下述特点进行确诊：
①临床症状：与腰椎间盘病(盘源性腰痛)相似，以腰背酸痛为主，垂直加压有加重感;一般无根性症状。
②X线片显示典型所见：前缘型于侧位X线片上见椎体前缘有一三角形骨块;正中型则显示Schmorl结节样改变。
③CT及磁共振检查：有助于本型的确诊，应常规检查。
(3)高位腰椎间盘突(脱)出症：指腰3以上椎节，即腰1～2和腰2～3者，其发生率约占全部病例的1%～3%。对其诊断主要依据：
①高位腰脊神经根受累症状：包括股四头肌无力、萎缩，大腿前方(达膝部)疼痛、麻木以及膝跳反射障碍等，在所有病例中，此组症状约占60%～80%。
②腰部症状：80%以上病例出现腰部症状，并于相应椎节的棘突处有叩击痛及传导痛。半数以上病例于椎旁有压痛。
③截瘫症状：少见，约10%的病例可突然发生下肢截瘫症状。因其后果严重，必须重视。
