手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导,1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出HFMD命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型,手足口病与EV71感染有关的报导则始自20世纪70年代初,1972年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。
澳大利亚和美国、瑞典一样,是最早出现EV71感染的国家之一。1972~1973年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV71流行,重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS),一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV71流行,仅保加利亚就超过750例发病,149人致瘫,44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由CoxA16引起的手足口病流行,监测哨点共观察到952个病例,为该国有记录以来的最大一次流行,患者大多1~4岁,大部分病人症状平和。该国1963年以来的流行病资料数据显示,手足口病流行的间隔期为2~3年。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行,1969~1970年的流行以CoxA16感染为主,1973和1978年的2次流行均为EV71引起,主要临床症状为手足口病,病情一般较温和,但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997~2000年手足口病在日本再度活跃,EV71、CoxA16均有分离,EV71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期,EV71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,4~8月共有2628例发病,仅4~6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5岁,病程仅2天,100%发热,62%手足皮疹,66%口腔溃疡,28%病症发展迅速,17%肢软瘫,17例胸片显示肺水肿。
我国自1981年在上海始见本病,以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发流行,5~10月间发生了7000余病例,经过2年散发流行后,1986年又出现暴发,在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3%和1.9%。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒,1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1998年EV71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎,在6月和10月两波流行中,共监测到129106病例,重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的儿童,并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。2000年5~8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行,在3个多月里,招远市人民医院接诊患儿1698例,其中男1025例,女673例,男女之比为1.5:1,年龄最小5个月,最大14岁。首例发生于5月10日,7月份达高峰,末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿,平均住院天数5.1d,其中3例合并暴发心肌炎死亡。
二、流行环节及流行特征
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一)传染源
手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间,患者是主要传染源。患者在发病1~2周自咽部排出病毒,约3~5周从粪便中排出病毒,疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。
(二)传播途径
主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播,亦可经口传播。接触被病毒污染的水源,也可经口感染,并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。
三)易感人群人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感,受感后可获得免疫力,各年龄组均可感染发病,但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1,成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体,因此,手足口病的患者主要为学龄前儿童,尤以≤3岁年龄组发病率最高,4岁以内占发病数85%~95%。据国外观察报告,在人群中,每隔2~3年流行一次,主要是非流行期间新生儿出世,易感者逐渐积累,达到一定数量时,便为新的流行提供先决条件。
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临床表现
手足口病是一种肠道病毒病,具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。潜伏期一般3~7d,没有明显的前驱症状,多数病人突然起病。约半数病人于发病前1~2d或发病的同时有发热,多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲);因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像;而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状,如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。由于口腔溃疡疼痛,患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早,起初为粟米样斑丘疹或水疱,周围有红晕,主要位于舌及两颊部,唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹,皮疹不痒,斑丘疹在5d左右由红变暗,然后消退;疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致,如黄豆大小不等,一般无疼痛及痒感,愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。
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合并症
手足口病表现在皮肤和口腔上,但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测,如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时,就要警惕暴发性心肌炎的发生。近年发现EV71较CoxAl6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎,其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等;身体偶尔可发现非特异性红丘疹,甚至点状出血点。中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种。1998年人们开始用人肺系细胞(MRC-5)分离CoxA16等毒株,其敏感性好且接种病毒后出现细胞病变较快。人源细胞如W1-38、横纹肌瘤细胞(RD)也都可用于病毒分离。RD细胞支持大多数柯萨奇A组病毒复制,但一般要经过2次以上传代才出现明显病变,若在使用RD细胞分离的同时再增加1株L20B或Hep-2细胞,可提高肠道病毒的分离率。为提高细胞对肠道病毒的敏感性,还可在细胞接种前用50μg/ml的5-碘脱氧尿嘧啶处理3天。对一些不能在细胞上生长的病毒,可用乳鼠接种分离病毒。埃可病毒一般不引起乳鼠发病,多由脑脊液分离,粪便中不易检出。
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肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验,LMB组合血清可大大简化鉴定过程,但是有些毒株的中和作用不稳定,仍需由单价血清来鉴定,另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果,如EV71的中和实验就需要使用单个分散的病毒。
近年来,PCR技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。PCR测序技术则可用于肠道病毒分型。手足口病抗体检测的最常用方法目前仍是中和实验,该方法精确且具有型特异性。
预防原则
一)加强监测,提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本,明确病原学诊断;
二)做好疫情报告,及时发现病人,积极采取预防措施,防止疾病蔓延扩散;
三)托幼机构做好晨间体检,发现疑似病人,及时隔离治疗;四)被污染的日用品及食具等应消毒,患儿粪便及排泄物用3%漂bai粉澄清液浸泡,衣物置阳光下暴晒,室内保持通风换气;五)流行时,做好环境、食品卫生和个人卫生;六)饭前便后要洗手,预防病从口入;七)家长尽量少让孩子到拥挤公共场所,减少被感染机会;八)注意婴幼儿的营养、休息,避免日光曝晒,防止过度疲劳,降低机体抵抗力;九)医院加强预诊,设立专门诊室,严防交叉感染
因手足口病可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎等,故应及时到医疗机构和疾控机构就诊、复查进行检测,患者一般可完
疱疹性咽颊炎主要由柯萨奇病毒引起,患儿发热、咽痛,口腔黏膜出现散在灰白色疱疹,周围有红,疱疹破溃形成
多发生于5岁以下儿童,可引起手、足、口腔等部位的疱疹,少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等
本病流行时要加强对患者的临床监测,如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时,就要警惕暴发性
由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力,因此,人群可反复感染发病成人大多已通过隐性感染获得相应抗体
主要经由胃肠道(粪-口,水或食物污染)或呼吸道(飞沫,咳嗽或打喷嚏)传染,亦可经由接触病人皮肤水泡的
感染手足口病后,不同时期的治疗方案是有区别的,本文从普通病理和重症病理两种情况作了详细的介绍,希望能
呼吸系统表现并发肺水肿表现:呼吸浅促、呼吸困难或节律改变,口唇发绀,咳嗽,咳白色、粉红色或血性泡沫样
潜伏期4~7天,发疹前可有低热、头痛、食欲不振等症状,然后手掌、足跖、甲周、口腔黏膜等处出现米粒至豌
手足口病病因婴幼儿是如何感染手足口病的?婴幼儿喜欢把手或是玩具等放到嘴里撕咬,病毒通过消化道传播,所
大多数患儿是突然发病,首先表现为发高烧,体温多在38度以上,同时伴有头痛,咳嗽,流涕等症状,体温持续
父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒,对患儿粪便及时进行消毒处理轻症患儿不必住院,宜居家治疗、休息,
有不像蚊子咬、不像药物疹、不像口唇牙疱疹、不像水痘的“四不像”特征,临床上更有不痛、不痒、不结痂、不
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