对于血栓性血小板减少的发病机制是什么,大家都了解吗?了解血栓性血小板减少的发病机制,不但可以使大家更好地认识血栓性血小板减少,减少大家对于此病的认识误区,还有助于患者更好地治疗,减少此病的治疗误区。
目前较流行的学说为血小板聚集能力过强,形成血小板栓子,黏附于血管内皮,引起其继发性改变。可能的发病机制主要有:
1.小血管病变,在有明显病变的毛细血管中,电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化,由于微循环中发生病变,故可引起微血管病性红细胞溶解,后者又可加重局部的血栓形成,若病变较广泛,则可导致血小板减少。文献报告TTP可伴发盘形或系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、类风湿性脊柱炎、多发性结节性动脉炎等,这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。
2.弥散性血管内凝血(DIC),本病主要病理变化为微循环中有血栓形成。有人认为本病的本质是DIC。Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)。病人的TAT和PAP值均高于正常对照,但两者之间未见相关性。5例患者缓解后,其PAP和TAT值均明显下降,但其他止凝血指标未见异常。TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增高,多数病人无消耗性凝血现象存在。3.前列环素(PGI2)合成减少或血浆中缺乏某些防止PGI2降解的因子。约60%的TTP患者用全血或血浆可以获得缓解,若用5%白蛋白治疗则病情恶化。患者PGI2生成正常,但其降解速度加速,提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子,它不存在于白蛋白中。此因子的半衰期为2周,它能延长PGI2的生物活性,其缺乏可导致PGI2减少,伴发微血管血栓形成。
3.免疫学说,用3H脯氨酸标记内皮细胞,用TTP患者的血浆孵育可使内皮细胞杀伤42%,对照组仅8.6%。此外用TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%,而对照组仅16.8%。
通过对于本文的阅读,大家对于血栓性血小板减少的发病机制应该有一个简单地了解了吧。血栓性血小板减少的危害很大,大家在生活中务必要做好预防工作,患者更应该去及时地治疗。
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