过敏性紫癜的发病机制

过敏性紫癜疾病的出现影响到了较多朋友的健康，带给他们较多的侵害，此病会让他们的皮肤出现异常，带给他们较多的痛苦，日常生活中我们需要将这种疾病的发病机制认识关注起来才可以，下面为朋友们介绍一下此病的发病机制有哪些呢。

过敏性紫癜的发病机制

1.速发型变态反应，致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生ige。ige吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的ige相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-th、缓激肽、过敏慢反应物质（srs-a），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。srs-a是由白三烯c4（ltc4）及其代谢产物lte、ltd4所组成。ltc4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为ltd4，后者在二肽酶作用下转变为lte4。这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织、器官出血、水肿。

2.抗原-抗体复合物反应，这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生igg（也产生igm和iga），后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

3.细胞因子的作用，已有报道过敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受体（stnfr）在正常范围，而sil-2r水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表达。最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。il-4促进ige合成，可能是该病过程中的重要因素。

过敏性紫癜的危害

1、反复发作，过敏性紫癜的危害可能会出现并发症，如胃肠炎、肾炎、关节炎等，表现的症状如腹痛、尿中潜血或出现尿蛋白、关节疼痛等;

2、紫癜反复发作反复出现，给人的一种思想压力大，以为此病不能治好，对治疗失去了信心，延误了治疗时机，这就是过敏性紫癜的危害;

3、医生告诉他们说如果不能治愈，可能会得肾病尿毒症，这当然是事实，但也加大了病患者的心理负担，产生了病急乱投医，不能科学诊治，反而害了病人，这也是过敏性紫癜的危害;

4、过敏性紫癜的危害还有医生没有办法或急于为了控制病情，大量用激素治疗或滥用激素，导致激素的副作用表现明显，给病人造成了很大的痛苦，如多毛症、肥胖、股骨头坏死、满月脸等问题，还会出现免疫系统更大的问题，给病人造成无尽的绝望与痛苦。

以上的这些内容为朋友们介绍的就是过敏性紫癜疾病的发病机制了，过敏性紫癜的病发率特别的高，带给我们的伤害也是十分严重的，希望朋友们能将过敏性紫癜了解透彻，当自己出现了此病的症状之后，应当积极的进行相关的治疗。