药物性哮喘的发病机制比较复杂,不同的药物可能通过同一发病机理而引起哮喘,而有时一种药物则可能通过几种不同机制诱发哮喘,而患者朋友也在这方面更是不了解,下面我们来看一下为什么会发生药物性哮喘呢?
1、变态反应:以青霉素为代表的抗生素引起哮喘发作的机制就是通过有特异性IgE介导的Ⅰ型变态反应诱发支气管痉挛,因此常同时伴有荨麻疹,或过敏性休克。此外阿司匹林诱发的哮喘也被许多作者认为与Ⅰ型变态反应有关,但仍然有较大争议。由含碘造影剂诱发的哮喘也属于一种由IgE介导的变态反应,碘制剂可引起嗜碱性粒细胞、肥大细胞释放炎症介质。有人认为药物性哮喘的发生也可能Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。
2、抑制环氧化酶:是阿司匹林性哮喘的主要机制之一。阿司匹林类药物诱发哮喘的主要机制是通过抑制环氧化酶(Cycloxygenase,COX),包括抑制COX-1和COX-2,结果花生四烯酸向5-脂氧化酶途径转化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量转化为硫肽白三烯(LTs),LTs可诱发支气管痉挛。此外阿司匹林抑制环氧化酶还可使具有松弛气道平滑肌作用的PGE生成减少。
3、正常药理作用:应用心得安等β-受体阻断类药物可能导致哮喘剧烈发作,其机制是心得安的正常药理作用阻断β-受体本身就可以诱发哮喘。此外,组织胺、乙酰胆碱因其本身药理作用也可诱发哮喘。
4、药物对呼吸道粘膜的局部刺激:垂体后叶粉剂,色甘酸钠,痰易净,某些糖皮质激素气雾剂和粉雾剂等吸入可以诱发哮喘,主要是因为吸入上述药物可对气道粘膜局部产生直接刺激作用引起气道平滑肌痉挛。
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性
外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产
外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原,进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相
0ml,小儿酌减②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~1
一杯豆浆可导致休克?医生提示,生豆浆里含有一种皂毒素,会使人产生恶心胸闷皮疹腹痛等症状,重者休克,甚
此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时,就能激发广泛的ⅰ型变态反应,其中各种炎性细胞释放的组胺、
由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀
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