慢性肾小球肾炎是怎么引发的,在我们了解慢性肾小球肾炎的发病机理前,首先我们应先来了解一下什么是慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎简称肾炎,以蛋白尿、尿血、高血压、水肿为基本临床症状表现,发病方式各有不同,病情拖延,病变进展缓慢,可有不同程度的肾功效减退,最终将展开为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同,紧要临床症状表现可各不相反,疾病表现表现多样化。
慢性肾小球肾炎简称肾炎,以蛋白尿、尿血、高血压、水肿为基本临床症状表现,发病方式各有不同,病情拖延,病变进展缓慢,可有不同程度的肾功效减退,最终将展开为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同,紧要临床症状表现可各不相反,疾病表现表现多样化。
慢性肾小球肾炎的发病机理及病因
仅有少数肾炎是由急笥肾炎展开所致。但大多数病因不清,其发病机理和急性肾炎相似,是一个自身免疫反映进程。但为何导致慢性进程的机理尚不清楚,能与机体存在某些免疫功效缺陷有关。
免疫功效缺陷可使机体抵抗感染才干下降,导致微生物重复侵袭;机体又不能出现足够量的抗体,以清除致病物质(抗原),致使抗原能陆续存留机体内,并构成免疫复合物,堆积于肾组织,出现慢性炎症进程。
此外,非免疫介导的肾脏损害在肾炎的显示与展开中亦能起紧要作用,如健存肾单位代偿性血清灌注压增高,肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高,均可引致肾小球硬化。
疾病进程中的高血压,暂时存在,可导致肾小动脉狭窄,闭塞,放慢肾小球硬化。病理肾炎的病理改动是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症进程,肾小球毛细血管逐渐破坏,纤维组织增生;肾小球纤维化,玻璃样变,构成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻,相应肾小管萎缩,纤维化,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。
病变较轻的肾单位显示代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球,普通可有如下几种类型。由于慢性炎症进程,肾小球毛细血管逐渐破坏,纤维组织增生;肾小球纤维化,玻璃样变,构成无结构的玻璃样小团。
由于肾小球血流受阻,相应肾小管萎缩,纤维化,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位显示代偿性肥大;在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球,普通可有如下几种类型:
①系膜增殖性肾炎;
②膜增殖性肾炎;
③局灶增生性肾炎;
④膜型肾病;
⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐展开,最终导致肾组织严重毁坏,构成终末期固缩肾。
肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,分泌多种活性物质,维持机体内环境稳定,以
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