流感的发病原理

流行性感冒的发病原理---流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内，并在细胞内进行复制。新增殖的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放出来，再侵入其它上皮细胞。

受病毒感染的上皮细胞发生变性、坏死与脱落，露出基底细胞层。突出表现为局部炎症，同时引起全身中毒反应，如发热、身痛和白细胞减少等，但一般不形成病毒血症。约于第5病日基底细胞层开始再生，先为未分化的移行上皮，2周后新的纤毛上皮形成而恢复。以上为单纯流感过程。其主要病变损害有呼吸道上部和中部气管。

流行性感冒的发病原理---病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致流感病毒肺炎。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色，气管与支气管内有血性液体，粘膜充血，纤毛上皮细胞脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血、水肿和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液，其中混有中性粒细胞。肺下叶肺泡出血，肺胞间质可增厚，肺泡与肺泡管中可有透明膜形成。如有继发感染，则病变更复杂。

流行性感冒的发病原理---人体感染流感后主要产生3种抗体：①H抗体：是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染;但在抗原漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。②N抗体：其主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞，减少病毒增殖，因此，在个体保护和限制传播方面有作用;N抗体也具株的特异性，由于N变异较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。③NP抗体：有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高;在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（IgG和IgM）也具有保护作用。