风湿热原因是一定要引起大家关注的,因为风湿热给大家带来很大的伤害,为了有效降低疾病折磨的发生,大家有必要积极咨询相关专家的建议,并且积极根据自己的实际情况找到最佳的治疗方案,规避疾病带来的相关危害发生。
风湿热原因:
1.虽然现在医学已经逐渐的向免疫学说和链球菌感染等方面发展,但是还无法完全的做出结论。但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后,产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注,认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在,应用一种含有称为883B细胞同种抗原的血清,大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系,得到了临床,流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持风湿热病理。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关,免疫学研究亦证实,急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预[1]防风湿热的初发及复发;此外,感染途径亦是至关重要的,链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。
尽管如此,A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时,而是在感染后2~3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后,亦仅1%~3%的病人发生风湿热。
近年来,发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质,为M、T和R三种蛋白组成,其中以M蛋白最为重要,既能阻碍吞噬作用,又是细菌分型的基础,亦称“交叉反应抗原”。此外,在链球菌细胞壁的多糖成份内,亦有一种特异抗原,称为“C物质”。人体经链球菌感染后,有些人可产生相应抗体,不仅作用于链球菌本身,还可作用于心瓣膜,从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异,因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示,急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高,而抑制T细胞相对下降,导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动,但持续存在B细胞数增高,提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关,这种反应性的高低,一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系,抗体量多时发生变态反应的机会大;另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
对于风湿热原因,大家必须要格外的关注,因为风湿热危害巨大,想要彻底摆脱疾病的折磨,大家有必要积极咨询相关专家的建议,并且在正确原因的基础上帮助大家找到针对性的治疗方案,以避免疾病导致的折磨发生。
风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病,其中多数为自身免疫性疾病。发
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