胆囊结石的发病机制了解吗

其实也许，大家都听说胆囊结石，只是不太了解这方面的常识问题，发生了这种病，我们尤其要慎重，一定要抓紧时间治疗，如果不及时的话，引起一些其他的并发症，不是让病情更加严重了吗?今天我们先讲一下胆囊结石的发病机制这个问题!

胆囊结石的发病机制

胆囊结石的形成机制由于结石的类型不同，形成机制亦不尽相同。

在胆囊结石中，约70%～80%为胆固醇性结石，对其确切的形成机制至今尚未清楚，但目前大多数研究者认为可能与下列因素有关。

（1）胆汁中胆固醇过饱和形成“成石性胆汁”：“成石性胆汁”是1968年Smiall和Admirand首先提出，他们应用物理，化学的互相平衡理论，将胆盐，卵磷脂和胆固醇三者的关系用一等边三角形表示，并通过模拟胆汁实验，在这个等边三角形内找到了胆汁胆固醇以“微胶粒”形式溶解的区域，在此区域内，胆汁中的“微胶粒”不足以使胆固醇全部溶解，胆汁呈过饱和状态，从而析出胆固醇结晶，即所谓“成石性胆汁”的区域，但近年来研究表明：多数正常人胆囊胆汁为过饱和，而且肝胆汁的过饱和程度远比胆囊胆汁高，但并不形成胆固醇结石，并提出胆固醇过饱和指数并不能区分正常人和胆固醇结石患者的胆汁了，近年研究也提出“成石性胆汁必须同时具备两个条件”：①胆汁中胆固醇过饱和;②胆汁中成核因子异常，而造成胆汁胆固醇过饱和常由于胆汁酸盐分泌正常而胆固醇分泌过多，或由于胆固醇分泌正常而胆汁酸盐分泌过少所致。

（2）促成核因子的存在：近年研究发现，在新鲜肝胆汁和胆囊胆汁中有50～100nm大小的颗粒结构，在不同的胆汁标本中这些颗粒大小基本相同，而这种颗粒要比混合的“微胶粒”的直径大10～20倍，并且已证实这些颗粒是单层的脂质“泡”结构，而且测出“泡”的主要成分为胆固醇和卵磷脂，不含胆汁酸盐，证实了胆汁中“泡”是另一种胆固醇溶解转运的形式。

正常人的胆囊胆汁超速离心后，2h后形成的“泡”数目较多，大小相等，散布均匀，这种状态可以持续稳定达168h之久，以后才发生“泡”的聚集融合和形成胆固醇单水结晶，而在胆固醇结石患者的胆囊胆汁经超速离心后的第2小时就开始发生聚集和融合，第4～6小时就可见到聚集和融合的多层“泡”结构，在第8小时即可找到典型的胆固醇单水结晶。

在正常情况下，胆囊胆汁中存在促/抗成核因子，并且两种因子力量相对平衡，在胆固醇结石的情况下，促成核的力量增加，使促/抗成核力量平衡破坏，则迅速发生成核过程，研究已证明：胆固醇结石患者中的胆囊胆汁中的糖蛋白组分有明显缩短人工模拟胆汁的成核时间的作用，同时还发现胆囊黏蛋白和钙也有明显的促进成核作用，是胆汁中重要的促成核因子。

上述的内容就是胆囊结石的发病机制的介绍了，虽然内容很长，但是希望大家能够耐心的读完，相信您会收获很多的，因为知识是自己的，理解了这些知识，对这种疾病的了解还是大有好处的呢!最后我们衷心的希望大家的身体健康，幸福快乐!