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巨大胎儿的发病机制是什么呢?

巨大胎儿的出现给孕妇朋友和其家人都带来了很大的担忧,可是既然出现了我们就应该要积极的面对它,很多人都知道这个疾病,可是对于它的了解却不是很多,那么我们下面就来说说巨大胎儿的发病机制是什么的相关问题吧:

1.遗传因素有一系列过程参与胎儿的生长和发育,包括:器官分化、体重增加和机体功能完善。胎儿生长(包括细胞生长、分化和蛋白合成)的细胞水平过程至今尚未完全阐明。通常情况下,单胎妊娠在36周以后,双胎妊娠在30周以后胎儿生长速度减慢。在早孕期和中孕期,不同胎儿的体重大致相似。至晚孕期,遗传因素和环境因素(包括母亲营养和胎盘因素)共同对胎儿的生长和发育起调节作用。对单卵双胎的研究显示,遗传因素对胎儿体重的影响较大,单卵双胎的两个胎儿体重有显著的相关性。种族和胎儿性别等通过遗传影响胎儿体重,其中足月产男婴较女婴重150~200g。母亲较父亲能更多通过遗传影响胎儿体重。

2.激素、生长因子

(1)胰岛素:是调节胎儿生长发育的重要激素。由于孕妇胰岛素不能通过胎盘,胎儿胰岛素均来自胎儿体内。对胎猴和胎鼠注射胰岛素可使其体重增加10%~25%,对胎羊和胎鼠输注葡萄糖可使其体重增加10%~20%。但对胎猪和胎羊应用胰岛素未证明可增加其体重。在人类,有报道显示胎儿胰岛发育不良可导致胎儿生长受限(FGR),胎儿生长迟缓始于妊娠30~32周。对胎羊切除胰腺可导致胎羊体重生长减少40%~50%,应用胰岛素替代治疗可使胎羊生长正常。受孕妇胰岛素调节,孕妇的血糖水平处于较窄的变化范围,故通过胎盘达到胎儿体内的血糖水平相对稳定。尽管在孕8~10周的胎儿体内即可检出胰岛素,但直到妊娠20周时胎儿体内的胰岛素才对血糖变化起调节作用。胎儿体内胰岛素对血糖的调节作用受胎儿血糖水平影响,慢性胎儿高血糖可增加胎儿分泌胰岛素量和胎儿胰腺β细胞的敏感性。对胎儿胰岛素受体的研究显示,至妊娠19~25周,胎儿组织胰岛素受体水平达到最高,之后,胎儿组织对胰岛素的亲和力也进一步提高。

(2)胰岛素样生长因子(IGF):存在于胎盘和胎儿体内,研究较多的IGF包括IGF-1和IGF-2。IGF-1能促使营养物质通过胎盘达到胎儿,并促进胎儿生长发育。母亲在饥饿时胎儿IGF-1水平下降,给胎儿输注葡萄糖或胰岛素可使IGF-1恢复正常。给晚孕期胎羊输注IGF-1可增加胎羊头臀径,并促进其器官的生长和发育。IGF-2可影响胎盘生长,IGF-2通过影响胎盘影响胎儿的生长和发育。IGF-2基因缺失的裸鼠同时存在胎盘生长迟缓和胎鼠生长受限。

胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)与其他生长抑制因子通过对抗IGF,调节胎儿的生长和发育。至今至少发现了6种IGFBP,这些IGFBP与IGF-1、IGF-2和胰岛素结合调节胎儿的生长和发育。其中IGFBP-3结合80%的IGF,其余的IGFBP结合约19%的IGF,仅有少于1%的IGF处于游离状态。已经从人类多处组织中检出与IGF有高度亲和力的细胞表面受体,其中IGF受体的结构与胰岛素受体相似,其可与IGF-1、IGF-2和胰岛素结合。IGF-2受体与IGF-2有高度亲和力。

(3)瘦素:在调节孕妇和胎儿体重过程中有一定的作用。Shaarawy(1999)等发现孕妇血清瘦素水平与孕妇肥胖和大于胎龄儿发生相关。高云等(2000)证明脐血瘦素水平与胎儿体重呈正相关。

(4)其他激素:生长激素对出生后婴儿的生长和发育起重要作用,但其在胎儿出生前对胎儿生长发育的影响较小。例如,无脑胎儿的生长激素水平较正常减少80%,但患病胎儿的体重无明显减少。在动物研究中,切除垂体或对动物断头并未影响胎儿生长率。

甲状腺素对胎儿生长调节的作用较小。对甲状腺毒素症胎儿进行观察,尽管其甲状腺素产生增加,但并未发现胎儿生长率增加,甚至发现存在可疑胎儿生长受限。肾上腺皮质激素对胎儿成熟(特别是肺和肠成熟)过程起重要作用。

3.环境因素孕妇营养不良可影响胎儿生长发育。孕妇慢性病影响胎盘灌注可导致胎儿生长受限。某些代谢异常或毒素(如孕妇苯丙酮尿症、Graves病、酗酒等)也可影响胎儿生长。胎儿从胎盘获取适当营养可使胎儿遗传学生长潜能得以充分发挥

以上就是有关于巨大胎儿的发病的机制的问题的一些简单的介绍,希望会给大家带来帮助,值得一提的是孕妇朋友们一定要注意自己的生活习惯,应该要定期的去医院做产前检查,好做到早发现、早治疗的目的,希望孕妇朋友们都能够顺利生下自己的宝贝。

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