妊高症的发病机制是什么呢？

要知道孕妇朋友们出现了妊高症的现象在生活当中并不是特别的少见了，这个疾病的出现会给孕妇朋友们带来极大的危害和痛苦，那么关于妊高症的发病机制是什么呢，下面就让我们一起来了解一下它的相关内容的介绍吧：

1.发病机制

（1）免疫学说：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。

①先兆子痫与人类白细胞抗原（HLA）的相关性：有研究发现先兆子痫患者的

HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体，一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫。

②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升。说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。

③先兆子痫时免疫复合物变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环，与母抗体形成IC明显增多，并在患者肾脏与胎盘处沉积，IC使胎盘附着处血管受损，致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。

（2）胎盘缺血学说：正常妊娠时，固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床，导致早期滋养细胞缺氧，影响胎儿发育。

（3）血管调节物质的异常：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素与血栓素，共同调节血管收缩。血管舒张因子有一氧化氮，有前列环素，心钠素等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E（有抗过氧化物活性）与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。

（4）遗传学说：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上，目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。

（5）营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。

综上所述，上面这些内容就是关于妊高症的发病机制是什么这个问题的一些相关内容的介绍，希望通过这些内容的介绍能够带给有所需要的朋友们一些有用的帮助，提醒朋友们如果出现了妊高症的话，一定要积极的去配合医生的治疗，早日康复。