妊高症对于我们来说并不陌生,这种疾病对孕妇和胎儿都有一定的危险,但它却是孕妇经常得的一种疾病,我们都会非常的好奇,到底是什么原因造成妊高症的呢,为什么它又那么危险呢,那么就让我们来看以下内容来看看妊高症发病的原因有哪些,对妊高症有近一步的了解和认识。
(一)发病原因
1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇。
2.种族差异,如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。
3.家族遗传因素,家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者,或子痫患者的姐妹、女儿、儿媳等。
4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者。
5.营养不良、贫血、低蛋白血症者。
6.体型矮胖,体重指数>0.24者。
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。
8.羊水过多、双胎、巨大儿、葡萄胎者。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)免疫学说:妊娠是成功的伴同种移植,妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调,即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性:有研究发现先兆子痫患者的
HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加,致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体,一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏,免疫平衡失调,最终导致先兆子痫。
②先兆子痫时细胞免疫的变化:妊娠时Th减少而Ts明显增高,使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平,同时功能降低,而Th/Ts比值上升。说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。
③先兆子痫时免疫复合物变化:先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环,与母抗体形成IC明显增多,并在患者肾脏与胎盘处沉积,IC使胎盘附着处血管受损,致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜,使其通透性增加,大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内,激活凝血与纤溶系统而致DIC。
(2)胎盘缺血学说:正常妊娠时,固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润,逐渐取代血管内皮细胞,并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代,使血管腔扩大、血流增加,以更好营养胎儿,这一过程称血管重塑,入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时,滋养细胞入侵仅达蜕膜血管,少数血管不发生重塑,这现象称胎盘浅着床,导致早期滋养细胞缺氧,影响胎儿发育。
(3)血管调节物质的异常:血浆中有调节血管的调节因子,如血管收缩因子有血管内皮素与血栓素,共同调节血管收缩。血管舒张因子有一氧化氮,有前列环素,心钠素等。随正常妊娠进展,PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时,上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏,诱发血小板凝聚,并对血管收缩因子敏感,血管进一步收缩,血管内皮进一步破坏,导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
(4)遗传学说:从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇,其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上,目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿,也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。
(5)营养缺乏学说:近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙,先兆子痫发病率可从18%下降至4%,其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后,仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。
以上内容就是对妊高症的总结,相信大家又有了近一步的了解,对于高龄孕妇的类型我们也有了印象,特别注意的那些高龄产妇,要定时去医院检查,照顾好腹中的孩子,在平时也要做一些轻微的运动,为自己安排好作息时间,如果身体有不舒服的地方,赶快去医院检查,照顾好自己。
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