银屑病的发病机制以及病理改变

银屑病是一种慢性疾病，并且累及人群较广，其对患者造成的生活影响很大。瘙痒、鳞屑和可见的斑块是困扰患者的主要问题。银屑病是如何发病的呢？

发病机制

银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善银屑病后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为银屑病是一种T细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病，但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。但近年的发现表明银屑病作为一种多基因疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。

病理改变

组织病理表现为表皮角化过度伴有角化不全，角质层内或棘层上部可见中性粒细胞聚集，分别称为Munro微脓肿和Kogoji海绵状微脓肿，棘层增厚，表皮突下延，末端常增宽，真皮乳头呈杵状，顶部变薄，血管扭曲扩张，真皮上部慢性炎细胞浸润。