一、哪些药物可以治疗高原性心脏病
1.一般治疗高心病病人除低氧的个体差异外，劳累、寒冷及呼吸道感染常为诱发因素。故在高原应注意劳逸结合，保证睡眠时间及睡眠质量，适当的体育锻炼。心功能不全者应注意卧床休息，消除思想顾虑，积极配合医务人员的治疗。调整饮食，多食水果和新鲜蔬菜，禁过量饮酒和吸烟。
2.氧疗吸氧是纠正缺氧，提高血氧饱和度，改善心功能的重要手段。给氧依病情采用间断或持续低流量（1L/min）吸氧，一般不必应用高浓度给氧，以使PaO2提高到50mmHg，SaO285%以上为宜。
3.强心及利尿有心力衰竭者宜选用强心剂，可选用毛花苷C（西地兰）、地高辛等。并可合用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸钠）。
4.降低肺动脉压肺动脉高压是发生高心病的关键，但通过药物降压，并不令人满意。可酌情选用氨茶碱或酚妥拉明等。
5.抗生素在高原因低氧、寒冷、干燥等特殊环境，高心病病人极易并发呼吸道感染，故如何积极有效地预防和控制呼吸道感染显得十分重要。防治感染依病情可酌情选用广谱或一般抗生素。
6.脱离高原环境对本病转至平原治疗的标准，尚无统一的意见。一般来讲，凡心脏明显扩大，有明显肺动脉高压和心功能严重不全者应考虑转至平原或较低海拔处治疗
二、高原性心脏病有什么诊断依据
1.慢性高原心脏病的诊断依据
（1）在平原地区无心血管及呼吸系统慢性病，移居高原后逐渐或突然出现心慌气促、胸闷乏力、头痛头晕等症状，同时具备下列表现之一者：①心界明显扩大（增大20％以上），心前区有Ⅱ级以上收缩期心杂音，且杂音有变化性大的特征者。②心电图、X线及超声心动图显示有以右室肥厚为主的心室肥厚及（或）心电图示心肌缺血、束支传导阻滞及房室传导阻滞等表现。③X线及超声心动图有明显的肺动脉高压征象。④有心力衰竭的症状及体征。
（2）除外先天性心脏病及其他类型的后天性心脏病等。
（3）返回平原后未经治疗逐渐好转。
2.慢性高原性心脏病混合型指慢性高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及（或）高原高血压。
有三种类型：①心红型：指高原心脏病合并高原红细胞增多症。②心高型：指高原心脏病合并高原高血压。③心红高型：指高原心脏病同时合并高原红细胞增多症及高原高血压。
3.心电图检查诊断价值较大的发现有：重度电轴右偏、SⅠSⅡSⅢ征、右室肥厚或双侧心室肥厚、肺型P波、完全性右束支传导阻滞及房室传导阻滞。
4.X线检查可见右室增大或双侧心室增大以右室为主、肺动脉段隆突及肺动脉高压的征像。部分病例可见肺门舞蹈。
5.超声心动图主要为肺动脉高压及右心受累的改变。如右室扩张、肥厚、右室流出道增宽、右室功能损害以及室间隔增厚等。
三、高原性心脏病的症状有哪些呢
临床表现
在平原地区无心血管及呼吸系统慢性病，移居高原后逐渐或突然出现心慌气促、胸闷乏力、头痛头晕等症状。
高原心脏病的症状特点为：劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等症状，有时咳嗽，少数咳血，声音嘶哑，最终发生右心衰竭，有学者亦报告患者时有头痛、头胀、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等症状。
急性高原心脏病多为儿童，急速进入高原后短期（多在2周内）发病，有明显的咳嗽气促、烦躁不安、呼吸困难、夜啼不眠、拒奶等表现，常伴呼吸道感染。感染控制后症状无改善者更应注意本病之发生。幼儿患者往往病情重，发展快，应警惕进展为急性心力衰竭，影响预后。
诊断依据
①接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；
②发病地区的海拔高度；
③从进入高原到发病经历的时间；
④发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；
⑤病后有无经吸氧或转往低处（3003m以下）病情自然好转史；
⑥进入高原前或发病前有无类似症状发作。
四、导致高原性心脏病的原因有哪些
（1）血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素（prostaglandinPG）和一氧化氮（nitricoxideNO）亦称内皮舒张因子（endotheliumrelaxingfactor，EDRF）；而在收缩血管方面有内皮素（endothelin，ET）和血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）。PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。
ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。研究表明无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。高原居民特别是高原红细胞增多症病人ANP的含量显著升高，ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。另外高原肺水肿和高原红细胞增多症病人的血管紧张素转化酶的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。
（2）细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性；离子的变化对肺血管各有不同的作用如细胞内K+浓度增加可舒张血管；而Ca2+浓度的增加能收缩血管细胞外K+和Ca2+在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用；低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2+流加速，致使细胞内游离Ca2+浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。抑制Ca2+内流的钙拮抗剂（异搏定）可有效地治疗肺动脉高压说明Ca2+与肺动脉高压的发生有一定关系。
