一、肥胖病因有没有膳食因素
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.饮食因素
前面已经提到过这个问题了，就是因为不合理的膳食，在平时的日常生活里面，吃了太过于油腻的食物或者高脂肪、高热量含量高的食物，这些食物的营养成分被身体吸收，但是超出了身体需要，就会作为储备能量，也就是脂肪，堆积在人的身体中，因此就导致了身体中脂肪的吸收过大，所以造成了肥胖。
二、肥胖病会出现什么症状
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统
肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗(男性>90cm，女性>85cm)的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变
肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。
三、肥胖病分为哪几类
肥胖有多种不同的分类方式，通俗的方法是将其分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。
1.单纯性肥胖
单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。这种主要由遗传因素及营养过度引起的肥胖，称为单纯性肥胖。
2.继发性肥胖
是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖病的2%～5%左右。肥胖只是这类患者的重要症状之一，同时还会有其他各种各样的临床表现,多表现在：①皮质醇增多症;②甲状腺功能减退症;③胰岛β细胞瘤;④性腺功能减退;⑤多囊卵巢综合征;⑥颅骨内板增生症等多种病变中。治疗时主要治疗原发病，运动及控制饮食的减肥方法均不宜采用。
3.药物引起的肥胖
有些药物在有效地治疗某种疾病的同时，还有使患者身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如氢化可的松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时也可使患者身体发胖;治疗精神病的吩噻嗪类药物，也能使患者产生性机能障碍及肥胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言，只要停止使用这些药物后，肥胖情况可自行改善。遗憾的是，有些患者从此而成为“顽固性肥胖”患者。
四、肥胖病应该如何治疗
1.饮食疗法
肥胖症饮食控制有3个方面内容：一是限制饮食的量(限制总能量);二是确保饮食的质，即确保各种营养成份最低需要量以维持平衡;三是饮食时间的安排及饮食分配。
2.运动疗法
运动不仅可以增强骨骼肌的肌力，还能增强肌肉的耐力以及心血管的活力，而且还提高肌酶的活性，改善对胰岛素的感受性，从而增加葡萄糖的利用，能量利用的能力亦增大，即能消耗体内的糖，也能消耗体内的脂肪。消耗体内脂肪最有效的运动是有氧运动，包括散步、慢长跑、长距离游泳和滑雪等。
3.药物疗法
肥胖症的药物治疗不占重要的地位，因为迄今人们还未能掌握治疗肥胖病的真正有特效的药物。临床上常用的药物有以下几类：
(1)食欲抑制剂
二乙胺苯酮：是一种较好的消瘦剂。25mg，1日2～3次，饭前1/2～1小时服。长效制剂75mg，日服1次，在极度或顽固性肥胖患者，可增加剂量至每日100mg，一个疗程为0.5～2.5月。
氯苯吲哚：为非*类高效消瘦剂，1mg，日3次，饭前1小时服用或2mg，日1次，午饭前1小时服。
氟*：能抑制食欲等作用。20mg，日2次，可发生嗜睡，因而先服用1片，8小时后再服1片、如体重不下降，则可加至二倍或三倍量。体重超过127公斤者，药量可增到每天12片，达到效果后，需逐渐减量。
(2)抑制消化吸收的药物
膨胀充填剂：膨胀充填剂本身无抗肥胖作用，且这类药物在胃膨胀很慢，在肠内膨胀会引起腹泻，故每天服用1～4g的甲基纤维素与其说是食欲抑制剂，不如说是一种缓泻剂。
小肠二糖酶抑制剂：结构与双糖极为相似，进入小肠数小时便与双糖酶结合，抑制其活性，双糖不能分解成单糖，而不被吸收排出体外。
