一、黄斑前膜的病因
黄斑前膜发病原因不详。
膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。
（1）玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数（80%～95%）发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过
受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
（2）细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质（如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等）来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。
二、黄斑前膜的发病机制
1、玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用，玻璃体后脱离（posteriorvitreousdetachment，PVD）在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。
虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。
2、细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。
黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：
（1）经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。
（2）视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。
（3）玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。
（4）此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。
3、黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。
黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。
三、黄斑前膜的早期症状
症状
黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。
视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。
体征
黄斑前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，黄斑前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。
在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。
当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。
视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔（pseudohole），缺损的部位呈暗红色外观。
多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。
四、黄斑前膜的治疗
一、可以手术治疗：
手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。
以下几种情况可考虑手术：
1、视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。
2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状（要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术）。
3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。
4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。
二、可以选用中医治疗：
中医“视清光明疗法”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。
主要包含以下三个过程：
第一阶段、修复期（初步控制眼部黄斑前膜病情，让患者的黄斑前膜症状基本得到有效控制，并达到逐渐好转的目的）；
第二阶段、恢复期（恢复初期：眼部能力增强，临床症状消失。恢复中期：渗透激活修复，产生修复受损细胞的关键物质。恢复后期：使受损部位慢慢恢复活力，逐渐恢复健康）；
第三阶段、巩固期（通过进一步巩固治疗，让患者黄斑前膜临床症状全部消失，使眼部功能恢复到正常状态）。
