一、甲状腺激素生物学作用
甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：
促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。
对代谢的影响
1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。
2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
其它方面
此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。
二、甲状腺激素基本性质
甲状腺素即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°（3%于0.13mol/LNaOH于70%乙醇）。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和*。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。
为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。
在寒冷，紧张时分泌。
当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。
（一般不直接作用使血糖升高。）
三、甲状腺素的形成过程
甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。
甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：
1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。
2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。
3.活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。
4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。
6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
甲状腺激素合成总程序。从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集，经过氧化酶转变成有机碘，并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合。酪氨酸碘化是在1（单碘酪氨酸）或2（二碘酪氨酸）个位置上产生，然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸二碘酪氨酸→四碘酪氨酸（T4）；二碘酪氨酸一碘酪氨酸→三碘酪氨酸（T3）],另一些T3来自甲状腺内借I5脱碘酶T4外环脱碘产生。甲状腺球蛋白（含有T3和T4的糖蛋白）从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒。
溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4裂解，结果游离T3（FT3）和游离T4（FT4）释放。碘化酪氨酸（单碘酪氨酸和二碘酪氨酸）也从甲状腺球蛋白中同时释放，但只小部分进入血流。经细胞内脱碘酶脱碘，这些碘被甲状腺重新利用。
T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血流，与甲状腺激素结合蛋白结合转运。主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白（TBG），其对T4和T3具有高亲和力，但结合容量低。TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白，又称转甲状腺蛋白（transthyretin），对T4有高亲和性，低结合容量，和白蛋白对T4和T3有低亲和性，高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分。约0.03%的总血清T4和0.3%的总血清T3呈游离状态，与结合激素动态平衡。唯有FT4和FT3在周围组织起甲状腺激素作用。
垂体甲状腺兴奋激素（TSH），亦称作促甲状腺激素，可兴奋甲状腺内滤泡细胞，是影响和控制T3和T4形成的整个序列反应所必需的。TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，因此增加了腺苷3：5-环化磷酸化（cAMP）形成，核苷酸介导TSH细胞内效应。垂体TSH分泌受循环中FT3,FT4和垂体促甲状腺细胞内T4转换至T3的负反馈调节控制。T3是代谢上有活性碘甲腺原氨酸。游离甲状腺激素（T4和T3）增加抑制垂体TSH分泌，而T4和T3水平降低导致垂体TSH释放增加。TSH分泌也受TRH影响，这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽。TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统，与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合，引起TSH系列释放。虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用，但精确的机制仍不清。
约20%循环中T3由甲状腺产生，其余80%主要来自肝脏，由T4的外环脱碘（5D-Ⅰ）转换产生。T4的内环单脱碘酶[5-脱碘酶（5D-Ⅲ）]同样可发生于肝内和肝外，产生3,3,5-T3（反T3或rT3）。这些碘甲腺原氨酸代谢活性小，但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内。约99%rT3是在周围组织T4内环脱碘产生。在许多情况出现rT3增加，此时T3水平降低是因为外环5D-Ⅰ活性降低（如慢性肝病，肾病，急性和慢性病，饥饿和碳水化合物缺乏）。rT3增高主要是因为外环（5D-Ⅰ）活性降低，明显减少了rT3的清除。这些慢性病因此导致活性激素（T3）产生减少和由于清除减少而rT3增高。T3产生降低可能是机体对疾病的适应性反应。
四、孕前为什么要检查甲状腺
甲状腺出问题可导致多种生殖问题
甲状腺是脖子上一个蝴蝶形的小器官，位于气管前。
甲状腺激素随血液被运送到身体各个组织，帮助组织和器官中每个细胞准确发挥作用，如维持体温，保证肌肉和脑、心脏等器官各尽其职。
甲状腺很娇气。只要甲状腺激素分泌过低或过高，都可能引起甲状腺功能的异常。
随着社会竞争激烈，压力增加以及环境等因素，越来越多的年轻女性也被甲状腺疾病困扰。
中华医学会围产医学分会主任委员段涛教授和中华医学会内分泌学分会候任主任委员滕卫平教授说，甲状腺疾病是今后妇产科关注的重点。母亲甲状腺疾病对孩子的危害，其实是有办法检测和预防的。
育龄期女性在备孕前8周，到正规医院的内分泌科或相关科室检测甲状腺功能。医生会抽取受检者一定量的静脉血进行检测，当天或次日即可获得检测结果。基本项目的费用在75元至100多元。有需要的话，也可以做甲状腺功能全套加抗体测定。
一旦确诊患病，可在怀孕前经有效治疗后再择机怀孕。
