一、胃恶性淋巴瘤的病因
病因尚不清楚。有学者认为可能于某些病毒的感染有关;恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下,故推测可能在某些病毒的感染下,出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外,胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织,该处组织不暴露于胃腔,不直接与食物中的致癌物质接触,因此其发病原因与胃癌不同,因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤,包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)患者其HP感染率为85%,而对照组仅为55%。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集,由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生,为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关,而根除Hp的治疗能使MALT消退,引起了人们的关注。BayerdorfferE等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗,结果发现80%以上的病人在根除Hp感染后,肿瘤可完全消失。
二、胃恶性淋巴瘤的检查
组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。
1.大体形态分为溃疡型、多发性结节型、息肉型和混合型,与胃癌难以区别。晚期病例表现为巨大的脑回状改变,类似肥大性胃炎。
2.组织学类型大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤,B细胞性、T细胞性淋巴瘤少见,霍奇金病则属罕见。
3.分化程度原发性胃肠道B细胞性淋巴瘤以黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤最为常见,MALT淋巴瘤又分为低度恶性和高度恶性两个亚型。
(1)B细胞性低度恶性MALT淋巴瘤:特点是:①肿瘤主要由中心细胞样细胞(CLL)组成。肿瘤细胞中等偏小,核稍不规则,染色质较成熟,核仁不明显,很像小裂核细胞。②肿瘤细胞侵犯和破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞,形成黏膜上皮损害。③肿瘤内常见淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡。肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层,并常累及肠系膜淋巴结。④免疫组化示:CD21、CD35、CD20、bcl-2常阳性,CD5、CD10为阴性。低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组织增殖相鉴别。良性淋巴组织增殖除成熟的淋巴细胞以外,常混有其他炎症细胞;常出现具有生发中心的淋巴滤泡;往往有纤维结缔组织增生:许多病例有典型慢性胃溃疡病变;局部淋巴结无淋巴瘤改变。免疫组化显示多克隆淋巴细胞成分。
(2)B细胞性高度恶性MALT淋巴瘤:在低度恶性MALT淋巴瘤内有较明显的高度恶性转化灶,表现为瘤细胞变大,核不规则增加和带有核仁的转化淋巴细胞样细胞(中心母细胞),核分裂象多见,或可见Reed-Stemberg样细胞(
三、胃恶性淋巴瘤的治疗
对于ⅠE和Ⅱ1E期的病变,因病灶较局限以手术治疗为主,尽可能地根治性切除原发病灶及邻近的区域淋巴结,术后辅以化疗或放疗,达到治愈的目的。Ⅱ2E、ⅢE及Ⅳ期的病人则以联合化疗与放疗为主,若患者情况许可,应尽可能切除原发病灶,以提高术后化疗或放疗的效果,并可避免由此引起的出血或穿孔等并发症。
胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变大小、部位、大体形态特征而定。一般对局限于胃壁的息肉或结节状肿块,行胃次全切除术。有时局限的淋巴瘤的边界可能难于辨认,因此需要术中将切除标本的远端和近端边缘作冰冻切片检查,如活检有肿瘤,则需作更广泛的切除。若肿瘤浸润或扩展范围过广,边界不清或胃壁内有多个病灶时,应行全胃切除术。对于术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时,即使瘤体较大或周围有粘连,也不应该轻易放弃手术,可在术中做活组织检查,如确系恶性淋巴瘤则应力争切除,因不仅在技术上是可能的,而且常可获得较好的疗效。甚至肿瘤较大须作全胃切除的,术后5年生存率仍可达50%。
四、胃恶性淋巴瘤的症状
1.症状症状极似胃癌。
(1)腹痛:胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。资料显示,腹痛发生率在90%以上。疼痛性质不定,自轻度不适到剧烈腹痛不等,甚而有因急腹症就诊者。最多的是隐痛和胀痛,进食可加重。最初的印象一般是溃疡病,但制酸剂常不能缓解。腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿大淋巴结压迫所致。
(2)体重减轻:约占60%。为肿瘤组织大量消耗营养物质和胃纳差摄入减少所引起,重者可呈恶病质。
(3)呕吐:与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关,以胃窦部和幽门前区病变较易发生。
(4)贫血:较胃癌更常见。有时可伴呕血或黑便。
2.体征上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征。有转移者可发生肝脾肿大。少部分患者可无任何体征。
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