支气管扩张的症状表现 哪种支气管扩张的治疗方法好

一、支气管扩张的症状表现

(一)慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。

(二)反复咯血50％~70％的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。

(三)反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。

(四)慢性感染中毒症状反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。

此外、因支气管持续的炎症反应，一些患者会出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。

二、哪种支气管扩张的治疗方法好

(一)支气管扩张的内科治疗

控制感染缓解症状支扩如未手术是终生存在的疾病，症状时有时无，时轻时重，内科用药要考虑什么时候用，用什么药，怎么用(剂量、途径及期限)。不发烧，咳嗽未加剧，只有粘痰，患者无明显不适的，不必用抗生素。如痰呈脓性(常在上呼吸道感染后)，用广谱抗生素，标准剂量，最少1～2周，至痰转为粘液性。有黄绿色脓痰的，说明炎症进展，肺继续破坏，应积极用药，但要使痰转为粘液性不容易。

(二)手术治疗

外科手术：反复发作的大咯血，肺部感染经长期内科治疗效果不佳，病变不超过2个肺叶，无严重心、肺功能损害者，可考虑手术切除。

上述支气管扩张的治疗方法是专家推荐的，我们在进行选择的时候，一定要结合自身的实际情况，只有选择最适合的效果才是最好的，最后建议大家一定要到正规医院进行治疗支气管扩张。

三、支气管扩张并发症的症状

1、慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病：支气管扩张症因反复气道化脓性感染，晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏，导致有效肺泡通气功能下降，出现低氧和(或)高二氧化碳血症，发展为呼吸衰竭;继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张，发展为慢性肺源性心脏病。这是支气管扩张的主要死亡原因，应积极预防。

2、肺脓肿：支气管扩张一方面由于原有的结构受损，存在持续性感染，在此基础上局部感染加重难以控制时，易导致肺组织坏死，形成脓肿;另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变，不断出现呼吸道症状，易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入，导致肺脓肿。由于有效抗生素的应用，肺脓肿的发生已有下降。

3、邻近或远隔器官脓肿：化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延，可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官，发生脑内转移性脓肿。因抗生素的广泛应用，此类并发症现已很少发生。

4、休克或窒息：短期内大咯血患者，可合并失血性休克或发生窒息。除内科积极应用止血、保持呼吸道通畅外，常需急诊行支气管动脉栓塞术等介入治疗。

四、支气管扩张有哪些病因

支气管扩张按其形态可分为柱状，囊状和混合状，先天性多为囊状，继发性多为柱状，柱状扩张的管壁破坏较轻，支气管外观规则，管径无明显增大，仅在末端呈矩方形扩张，随病情进展，支气管炎症扩展到外周肺组织，导致其破坏及纤维化，在远端形成囊状扩张，呈蜂窝状，常有痰液潴留和继发感染，使囊腔进一步扩大，炎症蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎，小脓肿和小叶肺不张。

支气管扩张多见于下叶，左下叶支气管较为细长，与主支气管的夹角大且受心脏，血管压迫，引流不畅，诱发感染机会较多，故左下叶支气管扩张较右下叶多见，左舌叶支气管开口接近下叶背段支气管，易受下叶的感染影响，故左下叶与舌叶支气管常同时扩张，右肺中叶支气管开口较细，其内，外，前有三组淋巴结环绕，因此非特异性或结核性感染时淋巴结常肿大，压迫右中叶支气管，使其阻塞发生肺不张，继之支气管扩张，称为中叶综合征。

支气管扩张部位的小肺动脉常有血栓形成，以致病变区域部分血液由支气管动脉供应，该处肺动脉和支气管动脉分支常有扩张，扭曲和吻合支增多，在管壁黏膜下形成小血管瘤，极易受损，破裂而成为支气管扩张咯血的病理基础。

支气管扩张的病理生理改变取决于病变的范围及性质，由于肺脏具有极大的储备力，如病变较局限，对机体可无影响，呼吸功能一般可无明显改变，柱状扩张对呼吸功能影响较小，而囊状扩张易并发阻塞性肺气肿，如病变范围较广泛，则主要表现为阻塞性通气障碍，肺容积缩小，气体流速下降，吸入气体分布不均匀，生理分流增加，通气/血流比例失调，该病变区域支气管动脉与肺动脉吻合支增多，交通支开放，肺的解剖分流亦增加，常导致低氧血症，呼吸衰竭，疾病晚期，伴有肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，同时低氧血症加重，最终导致肺动脉高压，肺源性心脏病，甚至心功能衰竭。