炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌(Bacillusanthracis)引起的动物源性传染病,主要发生于草食动物,特别是牛、马和羊。人接触病畜及其产品而被感染。临床上主要为皮肤炭疽,表现为局部皮肤坏死及特征性黑痂其次为肺炭疽。和肠炭疽,进而可继发炭疽杆菌败血症和炭疽脑膜炎。
【病原学】炭疽杆菌是革兰阳性需氧芽胞杆菌,菌体较大,(5~10)μm×(1~3)μm,两端钝圆,芽胞居中呈卵圆形,排列成长链、呈竹节状。在宿主体内形成荚膜,荚膜具有抗吞噬作用和很强的致病性。细菌可产生三种毒性蛋白(外毒素),包括保护性抗原(protectiveantigen,PA),水肿因子(edemafactor,EF)和致死因子(lethalfactor,LF)。单独注射这些毒素,对动物不致病,混合注射后可致小鼠死亡。细菌在有氧条件下普通培养基上生长良好,在体外可形成芽胞。芽胞有很强的抵抗力,可在动物尸体及土壤中存活数年至数十年,而细菌的繁殖体则对热和普通消毒剂都非常敏感
当人体抵抗力因某种因素如营养不良、并发慢性疾病而降低时,芽孢侵入皮肤伤口、呼吸道或消化道进行繁殖生长,产生毒素而致病。如人体健康,芽孢量或毒力低则不发病,呈隐性感染。如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬,或被吞噬而未杀死,相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结,繁殖后再侵入血循环形成败血症。
炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力。病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽。尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞,引起血管通透性增加,有效血容量减少,微循环灌注量减少,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克。外毒素和胞膜多肽亦起协同作用。
此外病原体本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧,在微循环内形成血栓。本病主要的病理变化为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样,周围组织坏死,皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿。肺除不同程度的水肿和出血外,有毛细血管内血栓形成。纵隔呈急性炎症,高度胶冻样水肿和出血。支气管和纵隔淋巴结肿胀、充血和出血,可见大量病原菌。肠炭疽的病变主要在回盲部,表现痈样病灶和出血性浸润。脑膜受累表现为极度充血、水肿,蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体。
早产和双胎易引起营养不良,宫内感染,孕母疾病或营养低下,胎盘和脐带结构与功能异常均可导致胎儿营养不足
急救期的治疗抗感染营养不良和感染的关系密不可分,最常见的是患胃肠道、呼吸和/或皮肤感染,败血症也很多
血糖和胆固醇水平下降,白蛋白、总蛋白量减低,转铁蛋白较白蛋白减低更敏感,甲状腺素结合前白蛋白,血浆铜
体格测量体格测量是评估营养不良最可靠的指标,目前国际上对评价营养不良的测量指标有较大变更,它包括三部
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物
鉴于上述原因,aap建议如下:6个月以下的婴儿不宜饮用果汁6个月以上的儿童不宜使用奶瓶或杯子饮用
为此,公公婆婆们甚至还为小林开具了长长的饮食清单,按这张清单,小林光正餐就得一天五顿,主要是鸡汤猪蹄
黑痂坏死区的直径大小不等,自1~2cm至5~6cm,水肿区直径可达5~20cm,坚实、疼痛不著、溃疡
当母株叶基和短缩茎部位发病,初始1~2片展开叶失水下垂,傍晚或阴天恢复正常,随着病情加重,则全株枯死
意识状态:意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量,若原来烦躁的病儿,突然嗜睡,或已经清醒的患儿又突然沉
休克晚期可出现dic和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血
病因治疗在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂
感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假
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