细胞免疫反应可预防生殖器疱疹

单纯疱疹病毒包膜糖蛋白与部分衣壳蛋白具有免疫原性，可刺激抗体产生体液免疫反应和细胞免疫反应。由于单纯疱疹病毒1型和单纯疱疹病毒2型具有共同的抗原决定簇，因此感染了一型单纯疱疹病毒后所产生的体液和细胞免疫对另一型单纯疱疹病毒感染可起到交叉保护作用。

一、体液免疫反应

实验研究表明在单纯疱疹病毒1型的小鼠模型中，单纯疱疹病毒l型糖蛋白（g）B和gD免疫动物后产生的抗体具有保护作用，可抵抗随后的单纯疱疹病毒致死性感染，并阻止单纯疱疹病毒潜伏感染的建立。单纯疱疹病毒糖蛋白诱导产生的补体依赖性中和抗体以IgA2a的保护作用最强，而gG和gH不能诱导产生中和抗体。

Gordon等人发现，用IgM抗体反复处理新生小鼠，使其后来不产生任何抗体，但它们的迟发型变态反应仍正常，并能像未经处理的小鼠一样有效清除感染部位的病毒，但是，它们却不能阻止病毒向神经系统的移行和潜伏。由此可见，抗体的存在对于阻止单纯疱疹病毒感染早期的发展，阻止病毒向神经组织移行起一定作用。抗体也可降低神经组织中的病毒滴度。

二、细胞免疫反应

单纯疱疹病毒感染的细胞免疫反应涉及T淋巴细胞，主要是CD4+T细胞、单核一巨噬细胞和CD8+T细胞。疱疹损害的活检证明单纯疱疹病毒感染后最初细胞浸润是以CD4+T细胞为主的淋巴细胞浸润，单纯疱疹病毒感染后2～4日内有白介素一2受体、DR+、ICAM一1+的浸润，随后是CD8+T细胞浸润。这些细胞对防止单纯疱疹病毒感染有重要作用。有研究表明接触过单纯疱疹病毒抗原的T淋巴细胞可保护动物免于单纯疱疹病毒引起的神经系统损害或阻止单纯疱疹病毒在神经节潜伏感染的建立。在给动物输入已接触过单纯疱疹病毒抗原的淋巴细胞后，再用单纯疱疹病毒攻击，动物可不发病，表明具有保护作用。由于单纯疱疹病毒早期基因产物ICP47（感染细胞编号为47的蛋白）在细胞质内抑制MHC—I，将病毒抗原呈递到感染细胞表面，因而导致CD8+T细胞无法利用其细胞毒作用来溶解有单纯疱疹病毒感染的细胞。但CD4+T细胞在复发性生殖器疱疹患者中代替CD8+T细胞的细胞毒作用已被认识到是一常见的单纯疱疹病毒细胞免疫应答。因此，在复发性生殖器疱疹早期，疱疹病灶区浸润的主要细胞为CD4+T细胞。CD4+T细胞分泌的叮干扰素及其他针对单纯疱疹病毒抗原产生的细胞因子能刺激上皮细胞人类主要组织相容性复合物I（MHCI）和MHCII表达，阻止ICP47对MHCI的抑制作用和诱导产生MHCⅡ，限制性CIM+T细胞毒作用。此外，单核-巨噬细胞的局部浸润及其分泌的肿瘤坏死因子也参与疱疹感染的恢复。

有学者研究发现单纯疱疹病毒可以捕获哺乳动物白介素一10基因变为自体基因，编码产生病毒白介素一lo，因而达到抑制机体免疫功能的目的。对生殖器疱疹患者NK细胞活性研究的结果表明其活性降低、血清可溶性白介素一2受体水平升高、白介素一2水平下降。在对人复发性生殖器疱疹患者外周血CD3+T细胞内细胞因子的检测中，钱起丰等研究的结果为复发性生殖器疱疹患者CD3+总T细胞百分率比正常人对照明显降低、白介素一2、1干扰素阳性细胞均显著降低、白介素一lO、白介素一12阳性细胞则明显升高;肿瘤坏死因子一理阳性细胞则无明显改变，表明生殖器疱疹患者存在着因Thl与Th2细胞间的交互异常调节所致的有关细胞因子产生失衡，表现为Th2型细胞因子（白介素一10）产生过多，而Thl型细胞因子（白介素一2、1干扰素）产生过少，由此引起一系列细胞免疫反应抑制效应。因此，细胞免疫反应对预防单纯疱疹病毒感染的播散和控制病毒的复制以及减轻病情程显得十分重要。