淋病是一种传播性的疾病,主要是通过进行性生活的时候得了的,所以说淋病是一种性病,得了这样的疾病会出现一系列的症状,一般主要是性活跃的年轻人得病的比较多,得病后我们在进行治疗的同时也禁止性生活,那么淋病得病的成因有什么?通过下面的介绍我们进行一下了解。
一、发病原因
传染途径:
1、通过性接触传染
成人特别是男性淋病99%-100%属于性生活传染。传播速度快,而且感染率很高,感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。
目前,我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明,在淋病患者中男女一次性生活感染率为22%-35%;男女双方感染率是男性易于传染给女性。
2、非性接触传染
此种情况较少,主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具,如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被,甚至于厕所的马桶圈等均可传染。特别是女性(包括幼女),因其尿道和生殖道短,很易感染。
二、发病机制
1.发病机制
(1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一般不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。
(2)黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用。这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
(3)侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。
(4)病变形成:淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿。同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
(5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。
2.耐药机制
(1)耐药菌株的类型:到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株。
①PPNG菌株:为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来,已分离出不同质粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛,包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。
③TRNG菌株:为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。
④耐氟喹诺酮菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐药菌株产生的原因:
①PPNG菌株:该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株:淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生。
③TRNG菌株:其耐药原因的具体细节尚不清楚。
④耐氟喹诺酮菌株:涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制:gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量减少。
(3)促使淋球菌耐药的因素:
①抗生素剂量不足:使淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下,日久便产生对青霉素类的耐药性。
②滥用抗生素进行预防:已证明,随意使用青霉素作化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。
③抗生素多剂量治疗:抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。
通过上述的介绍,我们知道了淋病的成因有什么,在得了这样的疾病后,我们在进行治疗的时候,需要注意的就是不能进行性生活,以防止出现交叉感染的情况,另外在生活上要有规律,而且要注意平时的饮食,饮食要清淡,不能吃辣椒类的食物。
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