得了艾滋病的原因有什么？

艾滋病是一种严重的疾病，是性病当中最严重的一种情况，一般主要是通过性生活进行传播，而且这样的疾病主要是破坏患者的免疫力，到目前为止虽然对艾滋病的治疗取得了一定的进展，可是仍然没有什么特效治愈的方法，那么，艾滋病得病的原因有什么?下面我们一起来进行一下了解。

一、流行病学

1.流行情况：1981年6月美国首次报告第1例艾滋病。到2005年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数4030万。2005年新感染艾滋病人数490万。我国1985年发现第l例以来，到2002年HIV/AIDS患者已达100万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，之后几万人，2007年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者203527例，其中艾滋病病人52480例，死亡16155例，从整体上，疫情呈低流行态势。

2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸（RNA）的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为100～140nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物质，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心以及有核状小体存在，具有一定的形态学上特征。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸即可将其杀灭。常用的消毒剂，例如漂bai粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。

3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋;②血及血制品传染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者;③母婴传染。又称围产期传播。

4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。

二、发病机制与病理解剖

（一）发病机制

艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。

1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。

2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，形成互补的DNA双链，然后环化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。

3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后形成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。

受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，损害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、尤其IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。

4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放过程中，可引起宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭,细胞免疫功能下降，诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤。

（二）病理解剖

尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤（Kaposisarcoma）和其他淋巴瘤。胸腺的病变可有萎缩性、退行性或炎性病变。

中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。

通过以上的介绍，我们现在知道了艾滋病得病的病因有什么，在平时的时候要做好艾滋病的预防工作，不但要注意合理的生活和饮食习惯，同时也要注意正常的性生活，特别是在进行性生活的时候要做好防护的措施，有情况后及时的就医。