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慢性心力衰竭是如何引起的

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。此外,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(self-perpetuating)。

目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。

近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多更深的了解。在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子反应激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。

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