恶性青光眼的发病机理是什么

青光眼是一种非常常见的眼科疾病，一般情况下，其症状方面会根据不同的患者，也会有一定的不同，主要是指年龄上的限制，比如青少年的青光眼就与成年人的青光眼存在差异，并且也同样如此，下面就病因方面具体进行介绍：

一、定义

恶性青光眼又称睫状环阻滞性青光眼。缩瞳剂是常见诱发因素，缩瞳剂引起睫状肌收缩，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，继发睫状环阻滞，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时房水只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移，这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，眼压越来越高，所以睫状环阻滞性青光眼又称为恶性青光眼。

二、病因

1.内因：解剖及生理方面的因素。

⑴解剖结构上的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅、房角窄，导致房水排出障碍。

⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2.外因

⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

三、诊断

恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后的一种严重并发症。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术，而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生本症。这些因素都可以导致睫状肌收缩或睫状体水肿增厚，发生睫状环阻滞。

本症常发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者。常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。

四、发病机理

手术时由于房水突然大量流出，高眼压骤然下降，使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然膨胀冲击晶状体，悬韧带断裂，有时术中损伤了悬韧带，加上悬韧带本身较脆易断，使晶状体前移，导致瞳孔阻滞，堵塞了房角或手术滤过道。

缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移（房水聚职在玻璃体后），这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。

五、治疗

对恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂，并辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。

常用药水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，散瞳药扩大瞳孔，也可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停高渗剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改手术治疗。

手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可口服醋氮酰胺及点噻吗心安等。

六、手术中的注意事项

1.因为恶性青光眼的前房很浅，做角膜穿刺时非常困难。进刀时刀子一定平行于虹膜。

2.巩膜切口的部位应避免原来青光眼手术的部位。一般青光眼的手术部位在上方，所以进行本手术时，选择颞下和鼻下象限做巩膜切口。

3.巩膜切口的中央部角巩缘后缘为3mm巩膜切口一定不能太靠后。

4.用细长的利刃穿刺玻璃体腔时，刀刃应与角巩膜缘呈放射状，这样可以减少损伤脉络膜血管。

5.用刀或针穿刺玻璃体时，一定要仔细操作，避免损伤晶状体和视网膜。

6.当抽吸玻璃体结束，向前内注入平衡盐水部分地恢复眼球形态时，一定不要过多地注入。这是因为在一些病例中，注入的平衡盐水可能流向玻璃体腔，促使再次发生恶性青光眼。

7.术毕时和术后数周或数月滴用1%阿托品眼药水，每日3～4次。如果眼部情况稳定，逐渐减少滴药次数，直至完全停药。但必须严密观察前房深度。如发现前房变浅，应立即继续滴用1%阿托品眼药。滴用抗生素药水和糖皮质激素眼药水。