偏头痛真实的病因与发病机制尚未清晰,提出了许多学说,但偏头痛发作时颅内、外血管舒缩妨碍已被证明。
1、遗传要素
现以为偏头痛与遗传有关,其阳性宗族史为50%~80%.(1)双亲都患偏头痛的,其后代患偏头痛的约占70%(2)单亲患偏头痛的,后代的患病机会约50%;(3)单卵双胎一起发作率为50%以上。这些都标明遗传要素在偏头痛发作中的重要作用,为多基因遗传;(4)基底动脉型偏头痛和宗族性偏瘫型偏头痛破例,呈常染色体显性遗传;(5)宗族性偏瘫型偏头痛的致病基因能够定坐落19p13.1~13.2.Ducros等于1997年将宗族性偏瘫型偏头痛的致病基因定坐落1q21~23,提示该病具有遗传异质性。
2、血管源学说
(1)以为偏头痛的前兆表现与颅内血管的缩短有关。
(2)因为颅外血管的扩大,血管周围安排发作血管活性多肽,致使无菌性炎症而诱发头痛。
20世纪90年代Olsen进一步开展了血管源学说,提出有前兆和没有前兆的偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。
3、神经源学说以为偏头痛时神经功能改变是首要的,血流量的改变是继发的。
(1)神经递质假设
①5-HT在偏头痛的发病中具有重要作用,它可使血管壁发作无菌性炎症或通过受体使脑血管缩短致使部分脑血流降低导致头痛。
②β-内啡肽、甲硫脑啡肽、P物质、儿茶酚胺、安排胺、血管活性肽和前列环素等神经递质,亦与偏头痛的发作有关。
(2)分散性按捺假设是指各种要素影响大脑皮质后出现的由影响部位向周围安排呈波浪式拓展的皮质电活动按捺。这种按捺以波的方式十分缓慢地通过皮质区,皮质分散性按捺伴有显着的大脑血流削减(持续2~6h).此假设能够充沛解说偏头痛发作的神经功能妨碍,但不能成功地解说头痛。
4、三叉神经血管反射学说
是指三叉神经传入纤维末梢开释P物质及其他神经递质,通过传出神经作用于颅表里血管,导致头痛和血管扩大。偏头痛作为一种不稳定的三叉神经-血管反射,伴有痛苦控制通路中的节段性缺点,使得从三叉神经脊核来的过量激动发放以及对三叉丘脑束或皮质延髓束来的过量传入激动发作应对,终究导致脑干与颅内血管发作相互作用。
当前以为偏头痛是在遗传本质基础上构成的部分颅表里血管对神经-体液调理机制的阵发性反常反应。中外专家均称,偏头痛的病因当前尚不明白。
头痛是临床常见的症状,通常将局限于头颅上半部,包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛统称头痛
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