多发性肌炎发病原因有哪些

多发性肌炎这样的疾病在我们的生活当中普遍的存在，对于多发性肌炎疾病我们需要重视积极的做好预防和治疗，争取有效远离疾病，为了帮助人们有效地远离多发性肌炎疾病，小编来讲述多发性肌炎疾病有着怎样的形成原因呢!

多发性肌炎是一种以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病，系肌组织自体免疫反应性疾病，横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。如病变只限于肌肉，称多发性肌炎;如同时累及皮肤，称皮肌炎。

发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗，大部分可获临床改善，于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗，常可使急性变成慢性，故应及早治疗。本病约有10-20%病者可能伴发恶性肿瘤，中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上，因此，必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗，效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快，停药过早均可导致复发，甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长，有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察，在短期内未出现效果绝不应终止治疗。运动功能的训练最好待肌酸磷酸激梅（cpk）正常以后开始，因为运动开始时常可见到cpk一过性升高。若在cpk尚未完全稳定时即开始作功能训练，许多患者的cpk则不易下降。

多发性肌炎是多种病因引起的以骨能肌弥漫性炎性改变和肌纤维变性为特征的综合征，临床表现为四肢近端、颈部、咽部的肌肉无力和压痛。病变限于肌肉者称为多发性肌炎，如同时累及皮肤则称为皮肌炎（DM）。PM、DM和包涵体肌炎为常见的二大炎性肌病。

病因及发病机制

目前病因不明，多数认为与自身免疫有关，可能为病毒感染骨俄肌引起肌肉的问质性炎症和肌纤维变性，许多研究在电镜下可见到PM、DM患者肌纤维中的病毒样颗粒，但至今尚未分离出病毒，也未发现抗病毒抗体滴定度升高。

免疫学研究发现，PM与DM不同，在DM、IgG、IgM、免疫复合物和补体Q及膜攻击复合物沉积于小血管壁，提示免疫反应主要直接累及肌肉小血管，而PM无此特征，而PM的肌内衣的炎性渗出液中含有大量活化的T细脑（主要是CD8）和NK细胞，B细胞很少，因此认为PM损害主要由细胞毒性T细胞介导;而DM主要为体液免疫机制，部分患者有家族史，有人认为本病可能与遗传有关。

我们能够了解多发性肌炎疾病的形成原因也很重要，因为了解了多发性肌炎疾病的形成原因，我们才能够更好的去预防和治疗多发性肌炎疾病，争取有效的远离这个疾病，因为疾病一旦发生危害性很严重，积极做好预防很重要。