情感障碍的病因学说

情感障碍的病因对于很多人来说是很陌生的，这个病症也是比较不常见，但是了解其病因可以帮助我们更好地去理解其治疗，各方学者的研究表明情感障碍的病因学说有以下几种类型：

（一）遗传因素

1.家系研究中、重度情感障碍在人群中的患病率为1%一2%，而情感障碍先证者的亲属患病的概率高出一般人群约10—30倍，血缘关系越近，患病概率越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象（anticipation），即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。由此可见遗传因素在情感障碍病因学中所占的地位。

2.双生子研究、寄养子研究发现单卵双生子（MZ）患情感障碍的同病率比异卵双生于（DZ）的同病率高，可见双生子研究能强有力地说明遗传因素是主要内因。有研究发现，患有情感障碍的亲生父母所生的寄养子患病率高于正常父母所生的寄养子患病率;研究还发现，患有情感障碍的寄养子，其亲生父母患病率高于正常寄养子亲生父母的患病率。寄养子研究也可说明遗传因素的影响远甚于环境。

至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传.有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传;但是这些假说均尚未获得证实。

（二）生化研究

1.五羟色胺（5一HT）假说近10年来，情感障碍的5一HT假说越来越受到重视。认为5一HT直接或间接参与调节人的心境。5一HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关：而5一HT功能增高与躁狂症有关。有研究发现自杀者和一些抑郁症患者脑脊液中5一HT代谢产物（5一HIAA，5一羟吲哚乙酸）含量降低，还发现5一HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关;单相抑郁症中企图自杀或白杀者脑脊液5一HIAA水平比无自杀企图者低;还发现脑脊液5一HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重;抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5一HT或5一HIAA的含量降低。

2.去甲肾上腺素（NE）假说临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MH—PG较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明（去甲丙咪嗪）治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回吸收，可以治疗抑郁症;利舍平（利血平）可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。

有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3.多巴胺（DA）假说研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据：多巴胺前体L—DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如布普品（bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明情感障碍患者存在DA受体的变化。

（三）神经内分秘功能失调

很多内分泌疾病可伴有情感症状，许多激素如肾上腺皮质激素可引起心境的改变，抑郁症患者可有内分秘方面的异常，故认为内分秘异常可能是情感障碍的病因。近年来大量研究资料均证实某些内分泌改变确与情感障碍有关。

1.下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17一羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有HPA功能障碍。还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变。无晚间自发性皮质醇分泌抑制。其次，约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松lmg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于137.95nmol/L（5μg/d1）为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，地塞米松抑制试验（DST）的阳性率高于非精神病性抑郁及年轻者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2.下丘脑一垂体一甲状腺轴（HPT）研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现25%一70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3.下丘脑一垂体一生长素轴（HPGH）

新近研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神痛性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

以上这些病因都是各家学说，相互之间可能有冲突，但基本都能够解释到情感障碍的发生机制，关键就看我们个人怎么去运用和接受了，而且这些比较专业的学术性的病因只是增长我们的知识，对我们来说可能没有太大作用。