正常情况下,人体内储备的碘可以用2个月之久,在碘缺乏的早期,碘储备和机体的强大调节机制尚可保证甲状腺正常运作。长期碘缺乏后,甲状腺素的合成越来越困难,最终导致健康失衡,发生一系列障碍,统称为碘缺乏病(IDD)。人们俗称的“大脖子病”也是一种碘缺乏病。一般情况下,甲状腺组织根据身体对甲状腺激素的需求而运作,当身体对甲状腺激素的需要量增加时,甲状腺滤泡细胞就处于活跃状态,胶质减少,上皮细胞变大。
碘缺乏时,由于合成甲状腺激素的原材料不足,甲状腺激素的合成较少。这时候控制甲状腺的下丘脑垂体,开始分泌促甲状腺激素来督促甲状腺细胞活跃起来,满足身体对甲状腺激素的需求。于是,甲状腺细胞开始增生,变大,长此以往就形成了浮肿的“大脖子”。
另外碘不容忽视还因为,它在脑发育的关键时刻发挥作用。在脑发育期,甲状腺激素是主要的调控因子,负责促进神经元的增殖、迁移、分化和功能完善。碘缺乏,甲状腺激素降低,就会导致大脑生长发育落后,脑重量减轻,沟回减少,大脑皮质变薄等,造成儿童智商低下。
而碘过量和碘缺乏一样,同样会引起甲状腺功能的减退。事实上,甲状腺对于碘的摄入有严格的控制机制,来防止碘对人体造成损伤。近年来国内外的研究已经证实甲状腺细胞对于碘的摄取受钠-碘运体(NIS)调控,NIS是一种糖化膜蛋白,在身体中是搬运工的角色,主要负责从血液向甲状腺细胞运转送碘,使细胞内碘浓度高于细胞外的20-40倍,当机体摄入过量的碘时,身体就会抑制NIS生成,从而减少对碘的摄取。
此外,甲状腺的生理功能同时受大脑和甲状腺的双重调节,大脑通过下丘脑垂体分泌促甲状腺激素来调节甲状腺活动,而甲状腺又向大脑反馈自身需求,这种机制也在一定程度上保证了身体根据生理需要摄取碘。既然身体具有自我调整功能,那么过量的碘又是怎么造成甲状腺损伤呢?
碘过量虽然并不能使体内碘含量成倍增加,但是,如果高碘状态持续存在,为了保护机体免受损伤,钠-碘运体(NIS)将持续处于较低水平,大量的碘不能使用,最终随尿液排除。一段时间后,甲状腺组织中碘含量减少了,甲状腺激素也减少了。这时候,为了维持甲状腺的正常运行,机体又上调NIS的含量,增加碘的供给。于是,身体在自我调节与高碘抑制作用的反复折腾中,最终发生异常,从而造成甲状腺损伤,引起高碘甲状腺肿等不良反应。
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此时,甲状腺激素的“负反馈”机制就会起作用,来抑制促甲状腺激素的分泌,从而维持体内甲状腺激素水平平衡
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