甲状腺激素影响甲状腺肿大

甲状腺肿大是甲亢常见的疾病，而甲状腺激素的合成又会影响甲状腺的肿大，那为什么甲状腺激素影响甲状腺肿大呢？下面就请专家详细的为您讲解。

碘是合成甲状腺激素的主要原料,食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降,甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素,血浆中甲状腺素就会降低,对垂体抑制减弱,垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高,分泌增加,使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖,滤泡中胶质减少.在青春期、妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加,促甲状腺激素的反馈性也高,因而造成了甲状腺明显的增生和肥大,并且形成弥漫性甲状腺肿.这种甲状腺肿大主要是代偿性措施,如果甲状腺不增生肥大,那么产生的甲状腺素就会不足,就可能产生甲状腺功能低下症状.

甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素,即甲状腺素（T4）与三碘甲腺原氨酸（T3）人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素（Thyroid一stimulatinghormone,TSH）所调节.TSH分泌减少时,甲状腺萎缩,血流减少,功能降低;而TSH分泌增多时,甲状腺增生肥大,血流增加,功能亢进.垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyro-tropinrel-easmphonnon,TRH）所控制,后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶,促进TSH分泌.当TSH减少时,TSH分泌亦减少.血中T3T4几（主要是游离的T3、T4）对垂体分泌TSH起反馈抑制作用.当血中T3、T4浓度增高时,抑制TSH对垂体的作用,因而TSH分泌减少,甲状腺功能下降,血中T3、T4浓度亦随之下降.当血中T3、T4浓度降低时,对垂体前叶的负反馈抑制消失,在TRH的作用下,TRH的分泌增加,促使甲状腺分泌T3、T4.实验证明,去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成,提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制.在正常情况下,下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态,因此,血中T3、T4浓度得以保持在正常范围内,甲状腺的大小亦得以维持正常.某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时,可促使垂体前叶分泌过多的TSH,常引起甲状腺肿。

某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用,若过量服用这些物质,可阻碍甲状腺激素的合成,因而血甲状腺激素下降,TSH分泌增多,从而引起甲状腺肿,这些物质称为致甲状腺肿物质,常见者有硫氰酸盐、过氯酸盐等,其作用为抑制甲状腺的摄碘功能.硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联,因而能抑制甲状腺激素的合成,常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿.大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿.其他如保泰松、对氨柳酸.雷锁辛、钴、理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成,均有致甲状腺肿的作用.某些食物亦能导致甲状腺肿,木薯中含氰酸糖苷,食后转为硫氰酸盐,抑制甲状腺摄取碘的功能。

以上就是可能有点难理解，但是大家很明确的知道甲状腺激素的合成会影响甲状腺肿大。