日常生活当中肝硬化这种疾病是一大疾病之一,发病的时候会让我们的肝器官严重受损,并且带给我们很多的痛苦,为了可以更加轻松的来应对肝硬化这种疾病,我们需要去认识引发该病的病因,一起来看看相关病因有哪些。
引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病毒性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
在显微镜下含有hbsag的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(orecein)染色法可将含hbsag的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含hbsag的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期hbsag阳性,肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。
当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
上述的这些内容就是有关于肝硬化的相关诱发因素了,小编希望朋友们可以将引发肝硬化出现的病因重视起来,在日常生活当中如果出现了肝硬化的症状,那么就要及时治疗,千万不可以错失治疗的时机,给健康带来危害。
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