过敏性鼻炎的发病机制和病理生理

过敏性鼻炎的发病机制和病理生理。过敏性鼻炎即变应性鼻炎（allergicrhinitis,AR），是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质（主要是组织胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有3个：①特异性抗原即引起机体免疫反应的物质。②特应性个体即所谓个体差异、过敏体质。③特异性抗原与特应型个体二者相遇。变应性鼻炎是一个全球性健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。

发病机制

变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1耐受而Th2高敏感（即Th2反应的优先）。Th2类淋巴细胞释放IL-3、IL-4和IL-5、GM-CSF等细胞因子,其中IL-4促进B细胞分化为浆细胞从而在IgE的调节中起重要作用;而GM-CSF、IL-5在EOS祖细胞的产生、EOS的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中,对变应原特异的血清IgE和EOS是两个重要的环节。B细胞产生的特异性IgE与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的

受体结合,当同一变应原再次进入体内,通过与肥大细胞表面的IgE结合,激活肥大细胞,使其脱颗粒,释放炎症递质（组胺、激肽类、白三烯等）和细胞因子等,作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状,这些递质和细胞因子也可作用于EOS,使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS浸润、增多、活化,并释放ECP、MBP等递质。

病理生理

基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。