细说癫痫病的六大病因

癫痫病一直是医学界的一个难题，全球的医学精英不间断的对癫痫病病因进行了深入的研究。目前世界上对于癫痫病的病因有六种说法，让我们来一起看看吧。

1、神经传递。

了解癫痫机制应首先了解神经元及突触网络的性质。神经冲动的传递遍布全身神经系统，是一个电化学过程，既可发生于单个神经元之内，又可发生于神经元之间，甚至神经与肌肉或腺体之间。癫痫病因之神经传递说。

2、癫痫病灶内离子分布及神经递质的变化。

在癫痫灶的形成机制中兴奋性神经递质及受体的作用也是至关重要的。在颞叶癫痫病人手术中发现癫痫发放部位的谷氨酸、天门冬氨酸及甘氨酸浓度增高，动物模型中谷氨酸及天门冬氨酸的合成及释放增强，NMDA受体活性增高，放射自显影、电生理及生物化学均证实在遗传性或获得性癫痫患者脑中兴奋性氨基酸受体增多或活性增强。尤其是NMDA受体在癫痫的机制中起关键作用。激动NMDA受体产生神经同步性发放，NMDA受体拮抗剂可阻断多种实验性癫痫发放的产生和扩散。在癫痫性病灶的形成是上述机制综合的结果，没有任何一种神经递质或受体起主导作用。癫痫病因之癫痫病灶离子分布说和神经递质变化说。

3、癫痫病的免疫学异常。

正常时血脑屏障将脑组织与机体免疫系统隔离。在感染、缺氧、血管病变及肿瘤等病变时血脑屏障遭到损害，脑组织抗原进入血流，激活免疫系统产生抗脑抗体。抗脑抗体与脑组织细胞表面抗原发生反应，可使脑组织受到免疫性损伤。抗脑抗体作用于突触，封闭突触的抑制性受体使神经冲动更易扩散，引起大脑皮层异常放电，导致癫痫发作。而发作本身也可造成血脑屏障破坏，引起恶性循环，使免疫性损害不断加重。这些自身抗体有抗突触和（或）抗乙酰胆碱受体抗体，可使乙酰胆碱受体变性，破坏正常突触功能，导致癫痫发作。将抗脑抗体注入动物的皮层可以引起异常电位发放及发作。在鼠大脑皮层应用抗神经节苷脂抗血清能造成频繁癫痫样发放和发作。抗谷氨酸受体3（GluR3）自身抗体也可以激活神经递质受体。癫痫病因之免疫学异常。

4、癫痫病的电生理异常。

上述机制最终表现为电生理异常。神经元内微电极的应用可进一步了解膜电位异常时癫痫灶内的神经元有爆发性去极化偏移（PDS）现象，即神经元反复去极化，引起高频（500Hz），高波幅（70～85∥），持续时间长达O.5～lms的发放。广泛PDS现象合并有棘波发放，可以在皮层表面或头皮记录到。癫痫性神经元还有以下特点：①自发和持续的爆发性发放，可能通过突触作用受外来影响所致;②电兴奋性增高;③与正常皮层相比，有持续性皮层表面负相电活动;④静息电位因突然去极化产生高频冲动可达700～1000Hz;⑤在与之有突触联系的部位产生继发性癫痫灶。癫痫病因之电生理异常。

5、癫痫病性发放的开始。

在体外实验中，在脱抑制作用及低Mg++时刺激一个神经元可触发爆发，沿兴奋性侧支扩散，形成链状反应，产生其他神经元爆发，其条件是应有足够的突触传递，如每一个海马CA3神经元在20tan范围内至少与20个其他神经元有突触联系，爆发从一个神经元传到另一个神经元需20ms左右，扩散至1000个神经元大约80ms.GABAA受体受到抑制时可增强扩散，海人藻酸/AMPA及NMDA受体阻断时可防止爆发的扩散。一旦同步化爆发开始，锥体细胞上的NMDA受体强烈兴奋，触发树突内在的震荡器（oscillators），在单个神经元内产生后发放，因神经元间　AMPA受体互相联系而使神经元间保持同步化。

6、细胞水平实验结果的临床意义。

EEG发作间棘波与体外实验同步化爆发相当。在EEG有爆发时癫痫灶中的神经元有超级化现象。多棘慢波相当于实验中的后发放。婴儿痉挛发作时为低平脑电图，而在神经元水平为数百Hz的电位及极低频电位的场电位（fieldpotentials）。由于技术上的电极衰减作用，所以在EEG上记录不到。实验发现间脑及皮层均参与失神发作的3Hz棘慢波爆发，间脑为产生3Hz节律的所在，此时新皮层需处于部分脱抑制的状态，才会产生EEG可记录到的3Hz爆发。灰质异位症因有异常的突触联系，外伤后因有轴突芽生，所以常有癫痫样发作。

看完癫痫病的六大病因，相信每位癫痫患者都应该有一个简单了解，这样有助于癫痫病的治疗。