白癜风的发病机制是复杂的

在某某卫视的颁奖典礼上，大家看见了失踪荧屏很久的冯小刚导演，这次冯小刚导演上台的时候带了一顶帽子，但是却仍然掩盖不住脸上的“白癜风”。虽然，冯先生对于这种疾病态度自然，笑对人生，但是，我完全可以理解他的痛苦与挣扎。

那么，除了表面上我们看到的那些以外，我们的读者朋友们到底了解不了解白癜风这种疾病呢?现在我们就来介绍一下。白癜风是一种常见的色素脱失病，发病率约为人口总数的1%。其表现为皮肤暴露及易摩擦部位出现大小不等的乳白色色素脱失斑,白斑部的毛发也可完全变白。

白癜风的发病机制是复杂的、多样的,只要最终导致黑素细胞的功能障碍或缺失，或数量的缺乏均会导致色素的脱失。我想，冯先生经历了无数次期待与失望之后，已经不愿再相信所谓的祖传秘方与偏方了，在此介绍一下有关白癜风发病的知识，与网友共享。免疫学说，恐怕是最被人们所知道的一种解释，又可以分为体液说和细胞免疫说。

总的来讲，就是认为，由于患者体内出现了识别和攻击自身黑素细胞的自身抗体或者自身致敏的免疫应答细胞，导致黑素细胞的病理损伤，从而引起了白癜风。这个说法得到了一些实验的证实。神经说，则是认为，由于神经系统的支配出现了紊乱或者神经相关的营养出现了异常，导致了该神经支配区域的黑素细胞功能紊乱，出现了白癜风，所以，这可以充分解释，白癜风患者的色素缺失是不均匀的，常常会导致人出现“花脸的现象”——即色素缺失与神经支配的区域有一定的关系。例如，许多白癜风患者的皮损在极度紧张时产生或加重,还有人们观察到有神经损伤的白癜风患者在神经支配区域不发生或较少发生白斑;白癜风可呈节段型分布;而糖尿病患者发生神经并发症病变区域的白癜风皮损可发生复色等。在电镜下观察到白癜风皮损处可以有神经纤维的变性和再生以及黑素细胞的破坏。

研究表明，神经递质，比如儿茶酚胺包括去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）等可能对黑素细胞有损害作用。动物实验证明,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白;另外,它们可抑制多巴反应,使黑素形成过程发生障碍。神经肽主要包括P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）、β-内啡肽（β-EP）、生长激素抑制素（SOM）、血管活性肠肽（VIP）等，以及α-促黑素细胞刺激素（α-MSH），也可能在白癜风的发病过程中发挥重要的作用。

综合上述，白癜风这种疾病是非常可怕的，这种疾病可能导致我们的患者容颜不复，这会让患者非常的痛苦和不安，虽然有最好的白癜风医院，但至今仍然没有找到确实有效的治疗办法。