白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。关于其发病原因有几中学说,现在就为大家介绍一下。
(一)遗传学说
各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究,提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式,提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究,认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用,使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现)。
(二)神经因子学说
白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测,黑素细胞产生黑素能力减退,是由于其周围神经化学物质增加,使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变化,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布,白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高,可能导致退黑激素等介质的释放增加,使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。
(三)免疫学说
白癜风患者常发生其他自身免疫病,如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等,但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加,而外周血TH细胞减少,TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。
素体阳气盛引起月经提前的原因之素体阳气盛,或过量食用辛辣食物和补品,或情志抑郁,或久病失血较多的人,
白癜风吃什么食物好?如何饮食?白癜风常吃的食物有菟丝子、补骨脂...
据rosenberg等报道硫唑嘌呤在疾病恶化时并无控制疾病的作用,而在慢性病例中它却有助于减少皮质类
溃疡性结肠炎的诱因感染因素:因本病的病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似,有些病例粪便中能培养出细
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同时要注意蛋白质的补充,改善全身营养状况,必要时应给予全胃肠道外营养支持,有贫血者可予输血,胃肠道摄
控制这个炎症,它的症状就能得到控制,也就是说腹痛、血便会好转,生活质量能提高,出血等并发症会显著减少
腹泻期要注意补充营养,适当减少饮食中纤维素成分,以易消化富含叶酸、铁、钙、镁、锌等微量元素的流质饮食
一般糖尿病患者的主食一般以米、面为主,但是多吃粗粮如燕麦、麦片、玉米面等,因为这些食物中有较多的无机
该类药可影响机体的自身免疫功能,可能出现的副作用是增加感染、肿瘤风险,以及骨髓抑制,用药期间需专科医
温馨提示:专家提醒支气管炎患者,患者在选用药物治疗时要特别慎重,要分清病情,对症下药,发挥药物的很大
进行检查,能够更好的把病灶情况呈现出来,而且对脑部的区域进行全方面的扫描,是否出现积聚液体都会有显示
按病因治疗原发性高钙尿可使用噻嗪类药和枸橼酸钾,吸收性高钙尿除噻嗪类药、枸橼酸钾外,不能耐受该类药物
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