肝癌与肝炎肝硬化有什么关系

很多肝炎、肝硬化病人都很担心病情会发展成为肝癌，当然也有一些肝癌患者被误诊为肝炎、肝硬化的情况。那么，肝癌与肝炎肝硬化有什么关系呢？

专家介绍，肝炎病毒通过引起急、慢性肝炎、肝硬变，并在此基础上，受其他促癌因素的协同作用，最后导致肝癌的发生。具体肝炎病毒引起肝癌的机制还不明确。临床上常见到肝癌病人经历急性肝炎、慢性肝炎、肝硬变、肝癌的发病过程。需要强调的这是一个慢性的过程，一般需要20年。肝细胞癌合并肝硬变的发生率较高，约为80％-90％以上，胆管细胞癌很少或不合并肝硬变（约占o-33．3％），患肝硬变病人发全肝癌的机会比无肝硬变者高。肝癌合并肝硬变的类型以结节型多见，特别是大结节型最多，占73．8％。

肝炎病毒，尤其是乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌的关系早为人们关注，大量的临床和实验室研究发现，HBV与肝癌的关系签为密切。

1．HBV与肝癌流行的全球地理分布接近，HBV高发流行区同样是肝癌的高发区。

2．肝癌患者血清HBv标志阳性率明显高于正常人群，其HBaAg阳性率达90％以上。

3．前瞻性研究发现，HBv携带者的肝癌发病率明显高于正常人群，Muir估计HgBSAg携带者患肝癌的危险性至少比正常人群大100倍，但与其他恶性肿瘤无关。

4．肝癌家系中HBv感染呈聚集现象，检测各种人群的HgBSA阳性率发现肝癌病人HgBSAg阳性率显着高于其家庭成员，而肝癌家庭成员又显着高于一般人群。

5．肝癌及其癌周肝组织HBv标志显着增加，肝癌标本中HgBSAg地衣红染色阳性率达70．4％-90％，显着高于对照组（4．7％）。

6．肝癌细胞中存在着HBvDNA的整合，且HBvDNA的整合可激活一些癌基因，并使某些抑癌基因发生突变。

20世纪70年代日本学者发现日本肝癌患者HgBSAg的阳性率不断下降，由30年代的50％下降至80年代的20％左右，而抗-Hcv阳性率不断上升高达50％．在此时期肝癌发病率则稳步上升，欧美国家亦有类似的报告。于是，丙型肝炎病毒（Hcv）与肝癌发生的关系得到广泛的重视，目前认为Hcv是发达国家肝癌的主要病因之一，HDv则是发展中国家的主要病因之一。发达国家肝癌患者血清抗-HCV阳性率多数超达50％，而发展小国家肝癌患者约为80％-38．5％，我国约为19％左右。

分子生物学的研究提示HBv导致肝癌的可能解释是：通过HBv-DNA的插入激活细胞基因，即所谓顺式作用，现已发现HBv-DNA含增强子和启动子，它们可澈活癌基因，出现不正常的表达，使细胞转化。HBv通过病毒产物如HDxAg激活细胞基因，即所谓反式作用；持续HBv感染所引起炎症、坏死、再生，其本身可能使某些原癌基因激活，改变肝细胞遗传稳定性，使细胞突变串增加、抑癌基因失活和对化学致癌物易感性增高，一旦暴露于较强的致癌物中，可进一步激活癌基因而致癌。