牛皮癣的发病原因究竟是怎样的?这是很多人都想要了解的一个问题,牛皮癣是生活中很常见的一种皮肤疾病,对人的外观形象有很大的影响。下面就来给大家介绍一下。
1.遗传根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体
隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。
2.感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。
最近研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发病与HCMV活化有一定关系。
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